谢旺
- 作品数：12 被引量：29H指数：3
- 供职机构：同济大学附属东方医院更多>>
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- AMPK在香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡中的调节作用被引量：1
- 2014年
- 目的内质网应激是导致慢性阻塞性肺疾病病程中细胞凋亡的重要机制之一,该研究探讨AMPK在香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡中的调节作用。方法实验分四组:空白对照组、AMPK特异性抑制剂(Compound C)组、CSE组、CSE+Compound C组,体外培育人支气管上皮细胞(NHBE)并分别给予CSE及Compound C处理。采用Western blot法检测CHOP、Caspase 4及p-AMPK蛋白表达水平,Hoechst33342染色观察细胞形态学改变及流式细胞学检测细胞凋亡率。结果与正常对照组相比,CSE干预组中p-AMPK/AMPK蛋白表达下降,差异具有显著性(P<0.05);CHOP、Caspase4蛋白表达增加,差异具有显著性(P<0.05);Compound C+CSE组与正常对照组比较,p-AMPK/AMPK显著下降,Caspase4/GAPDH、CHOP/GAPDH显著增加,差异具有显著性(P<0.05);流式细胞学检测显示:无论早期凋亡率还是总凋亡率,CSE组、Compound C+CSE组与正常对照组对比均增加,差异有显著性(P<0.05)。予以Hoechst 33342进行细胞核染色显示:与对照组相比,CSE组、Compound C+CSE组细胞均出现典型的凋亡特征,细胞核呈现浓染、颗粒块状荧光及明显的形态裂化;各实验组均出现不同程度凋亡,以早期凋亡为主,流式细胞学检测显示:空白对照组、CSE组、Compound C+CSE组流式细胞学检测的早期凋亡率依次为(1.480±0.217)%、(26.860±2.946)%、(43.620±2.536)%,细胞凋亡率依次递增(P<0.05),而Compound C组早期凋亡率(3.560±1.209)%与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论 CSE能诱导NHBE细胞发生凋亡,并呈时间浓度依赖性;AMPK的表达对细胞抵抗CSE诱导的内质网应激可能具有一定的保护效应。
- 谢旺罗百灵张立郭现玲
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病腺苷酸活化蛋白激酶内质网应激
- 甘露糖结合凝集素基因多态性与结核易感性关系的荟萃分析
- 目的：综合评价甘露糖结合凝集素基因多态性与结核易感性关系.
方法：通过计算机检索中国知网、维普、万方、PubMed、EMBASE、Web of Science、Cochrane图书馆截止2013年3月国内外公开...
- 罗百灵谢旺张立苏晓丽
- 关键词：肺结核易感性多态性分析
- 文献传递
- 甘露糖结合凝集素基因多态性与结核易感性关系的荟萃分析
- 目的综合评价甘露糖结合凝集素基因多态性与结核易感性关系。方法通过计算机检索中国知网、维普、万方、PubMed、EMBASE、Web of Science、Cochrane图书馆截止2013年3月国内外公开发表的有关甘露糖...
- 谢旺罗百灵苏晓丽
- 氢气饱和生理盐水对内毒素诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用被引量：4
- 2017年
- 目的探讨氢气饱和生理盐水对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用。方法将90只雄性BABL/c小鼠随机分为空白(Sham)组、肺损伤(ALI)组、肺损伤氢气饱和生理盐水干预(ALI+HRS)组,每组30只。ALI组和ALI+HRS组通过腹腔注射LPS制作肺损伤模型,ALI+HRS组在LPS注射1 h后,腹腔注射氢气饱和生理盐水,每组分别取12只小鼠,观察各组小鼠7 d生存情况。在损伤后3、5、7 d,每组处死3只小鼠,观察肺组织病理变化,检测肺组织中iNOS和Arg-1的表达变化。结果与Sham组相比,ALI组生存率降低;与ALI组相比,ALI+HRS组生存率明显升高;H-E染色显示,与ALI组相比,ALI+HRS组肺组织炎性细胞浸润明显减少;qPCR检测显示,相比于ALI组,ALI+HRS组iNOS的表达量下降,Arg-1表达上升;免疫荧光染色的结果与qPCR相一致。结论对于LPS诱导的小鼠肺损伤,腹腔注射饱和氢气生理盐水能够抑制促炎因子iNOS的表达并促进抑炎因子Arg-1的表达,从而减轻内毒素诱导的小鼠肺损伤。
- 盛洁莹谢旺厉旭光张洁唐瑾郭忠良
- 关键词：急性肺损伤脂多糖诱导型一氧化氮合酶
- AMPK在香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡中的调节作用
- 目的 探讨AMPK在香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡中的调节作用.方法 实验分空白对照组、Compound C组、CSE组、CSE+ Compound C组,采用WB检测CHOP、Caspase4及p-AMPK表达...
- 谢旺罗百灵张立郭现玲
- 罗红霉素减轻COPD大鼠内质网应激及肺泡上皮细胞凋亡研究
- 郭现玲罗百灵张立谢旺李玉屏马苗
- 甘露糖结合凝集素基因多态性与结核易感性关系的荟萃分析被引量：2
- 2015年
- 目的综合评价甘露糖结合凝集素（mannose-bindinglectin,MBL）基因多态性与结核易感性关系。方法通过计算机检索中国知网、维普、万方、Pub Med、EMBASE、Web of Science、Cochrane图书馆截止2013年3月国内外公开发表的有关甘露糖结合凝集素基因多态性与结核易感性关系的相关文献。按Cochrane系统评价方法,采用Stata11.0进行Meta分析。结果入选21项病例对照研究包括4161例患者及4955例正常对照者,Meta分析结果显示等位基因模型（OR 0.88,95%CI 0.67~1.16）,共显性模型OO vs.AA（OR 1.39,95%CI 0.80~2.41）;AO vs.AA（OR 1.11,95%CI 0.90~1.38）隐形基因模型：（OR 1.36,95%CI 0.88~2.10）,显性基因模型（OR 1.13,95%CI 0.89~1.44）,总体上,MBL基因多态性与肺结核易感性无显著关联性,但按人种进行亚组分析显示,MBL多态性明显增加了亚洲人群的结核易感性（OO＋AO/AA：OR 1.27 95%CI 1.03~1.56）,但未发现与高加索人群、非洲人群相关。结论 MBL基因多态性增加了亚洲人群结核病易感性。
- 谢旺罗百灵张立郭现玲
- 关键词：结核病单核苷酸多态性疾病易感性
- 饱和氢气盐水对内毒素诱导小鼠急性肺损伤的保护作用研究
- 目的 探讨饱和氢气盐水对内毒素(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法 将小鼠随机分为空白(Ⅰ)组、肺损伤(Ⅱ)组、肺损伤饱和氢气盐水干预(Ⅲ)组,每组20只。通过腹腔注射LPS制作肺损伤模型,Ⅲ组在LP...
- 盛洁莹谢旺厉旭光张洁唐瑾郭忠良
- miR-155反义寡核苷酸对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的保护作用被引量：6
- 2018年
- 目的 通过建立微小RNA（miRNA）反义寡核苷酸（ASO）慢病毒表达载体,探讨miR-155 ASO对急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用.方法 设计并合成miR-155 ASO,使用BamHⅠ和NheⅠ双酶切后连接产生慢病毒表达载体,聚合酶链反应（PCR）筛选阳性克隆,测序并测定病毒滴度.按随机数字表法将54只4～6周龄的雄性BALB/c小鼠平均分为3组,均经腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg制备ALI动物模型.3组分别于制模前24 h经尾静脉注射含1×108/mL pmiR-155-ASO病毒的磷酸盐缓冲液（PBS）200μL（pmiR-155-ASO组）,或含1×108/mL pSMPUW-miR-GFP空载体病毒的PBS 200μL（pmiR-cont组）,或等量PBS（PBS组）.每组中10只小鼠用于观察7 d存活率;剩余8只小鼠于制模后取血标本及肺组织,用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清炎性因子水平;用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织miR-155表达;镜下观察肺组织病理学改变及巨噬细胞分布.结果 pmiR-cont组与PBS组各指标比较差异均无统计学意义.pmiR-155-ASO组肺组织中miR-155成熟体的表达水平较pmiR-cont组明显降低（2-ΔΔCt：4.92±0.72比15.38±0.60,P〈0.05）.与pmiR-cont组比较：给予miR-155ASO预处理后ALI小鼠损伤程度明显改善,7 d存活率显著提高（72.1％比61.9％,P〈0.05）;肺大体观察显示肺组织充血明显减轻,肺湿/干重（W/D）比值明显下降（4.50±0.13比5.64±0.61,P〈0.05）;苏木素-伊红（HE）染色显示肺组织炎性细胞浸润减少,免疫荧光法检测显示肺组织巨噬细胞浸润数量明显减少;血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平明显降低〔TNF-α（ng/L）：379.8±48.9比495.9±33.3,IL-6（ng/L）：262.3±61.8比355.4±22.6,均P〈0.05〕,而IL-10水平无明显改变（ng/L：143.6±32.5比140.4±22.3,P〉0.05）.结论 miR-155 ASO具有抑制LPS诱导ALI小鼠炎症反应、改善预后的作用.
- 唐瑾谢旺程婷婷王凯玲顾霞张倩郭忠良
- 关键词：急性肺损伤炎症反应反义寡核苷酸
- Hsa-miRNA124-3p调控肺癌细胞株NCI-H460增殖和迁移的作用机制被引量：1
- 2017年
- 目的·研究hsa-miRNA124-3p调控肺癌细胞NCI-H460增殖和迁移的作用及机制。方法·取临床肺癌及其癌旁组织标本4对,分别检测组织中hsa-miRNA124-3p及Krüppel样因子4(KLF4)蛋白含量。生物信息学预测hsa-miRNA124-3p与KLF4基因3’-UTR有理论结合位点,并通过荧光素酶报告基因实验进行验证。转染pshRNA-Sponge-miRNA124或pshRNA-KLF4到NCI-H460细胞,转染后48 h确定细胞转染效率,MTT检测NCI-H460细胞对数期增殖活性,划线法检测细胞迁移变化。结果·在检测的4对标本中,hsa-miRNA124-3p在肿瘤组织中的含量明显高于癌旁组织(P<0.01),而肺癌组织中KLF4蛋白表达明显低于癌旁组织(P<0.01)。生物信息学分析结果显示,hsa-miRNA124-3p在KLF4基因3’-UTR有8个碱基的理论结合位点"5’-UGCCUUAA-3’"。荧光素酶活性检测数据显示,hsa-miRNA124-3p可以结合于KLF4基因3’-UTR并对蛋白表达进行负调控。细胞转染后72 h,pshRNA-SpongemiRNA124转染组细胞增殖活性明显受到抑制(P<0.01),pshRNA-KLF4转染组细胞增殖活性较对照组增强(P<0.05),pshRNASponge-miRNA124与pshRNA-KLF4共转染组细胞增殖活性与对照组比较,无显著差异(P>0.05)。细胞迁移检测数据表明,不同处理组细胞转染后72 h细胞迁移能力变化与增殖活性的变化趋势完全一致。结论·Hsa-miRNA124-3p通过抑制KLF4基因表达,增强NCI-H460细胞的增殖和迁移;敲减细胞内hsa-miRNA124-3p,可以通过上调KLF4蛋白表达抑制NCI-H460细胞增殖和迁移活性。
- 王烨谢旺张洁盛洁莹郭忠良
- 关键词：肺癌NCI-H460增殖迁移
