李悦
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金西京医院学科助推计划陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙酮酸乙酯通过抑制内质网应激反应拮抗乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤被引量：1
- 2015年
- 目的 观察丙酮酸乙酯（EP）对SD大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧（SIR）损伤的影响,并探讨内质网应激（ERS）在这一过程中的作用.方法 乳鼠心肌细胞经EP（5或10 mmol/L）处理2h后,接受模拟缺氧复氧（SIR）损伤（缺氧2h,复氧4h）,噻唑蓝比色（MTT）法检测细胞活力,专用试剂盒检测细胞培养液中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,Western blot检测ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）表达变化.随后,EP处理时加入ERS激动剂毒胡萝卜素（THA）,观察其对EP抗心肌细胞SIR损伤的影响.结果 5、10 mmol/L EP均可以显著升高心肌细胞SIR后细胞活力（分别增加到0.424±0.016和0.517±0.020）,降低培养液中MDA水平[分别降低到（16.17±1.75）和（11.45±1.20） μmol/L],但SOD水平升高[分别升高到（58.61 ±4.70）和（72.60 ±4.35） U/L,与SIR组比较,P＜0.05].SIR后细胞中GRP78和CHOP表达水平升高（与对照组比较,P＜0.05）,EP还可以逆转SIR上调的GRP78和CHOP表达水平（与SIR组比较,P＜0.05）.进一步研究结果显示,ERS激动剂THA可以逆转EP对心肌细胞的保护作用,降低心肌细胞活力,增加GRP78和CHOP表达水平（与EP＋ SIR组比较,P＜0.05）.结论 EP可显著减轻乳鼠心肌细胞的SIR损伤,其机制与抑制异常激活的ERS反应有关.
- 王戈陈浩易蔚杨阳李悦蒋帅易定华
- 关键词：丙酮酸乙酯心肌细胞缺氧复氧损伤内质网应激
- 红系核转录因子2-相关因子2和动脉粥样硬化的研究进展被引量：2
- 2014年
- 动脉粥样硬化是最常见且最重要的心血管病理特征之一,可引起全身多系统疾病,其致死致残率远远超过了其他疾病[1].动脉粥样硬化的发生和机体抗氧化防御机制的不足有很大的关系,而在人体的抗氧化防御机制中红系核转录因子（NFE）2-相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）通路起着很重要的作用.但是也有研究表明Nrf2在动脉粥样硬化中会起到消极作用.因此,明确Nrf2对动脉粥样硬化的作用机制对指导临床治疗有着重要的意义.
- 张晟豪李悦狄守印杨阳王学廉
- 关键词：动脉粥样硬化核转录因子红系机体抗氧化防御机制
- 姜黄素预处理拮抗离体心脏缺血再灌注损伤的作用
- 2012年
- 目的观察姜黄素(Cur)预处理对SD大鼠离体心脏缺血再灌注(IR)损伤是否具有拮抗作用,并研究凋亡相关通路在其中的作用。方法 SD大鼠32只随机分为4组,每组8只,即对照组(Control组)、缺血/再灌注组(IR组)、Cur预处理+IR组(Cur+IR组)、Cur处理组(Cur组)。采用大鼠离体心脏Langendoff逆行灌注模型,Cur预处理时间为5 min,浓度为1μmol/L,缺血45 min,再灌注60 min。分别于缺血前及再灌注后15 min、30 min、45 min和60 min,测定血流动力学各项指标,包括左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dt max)、心率、冠状动脉流量、计算心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000)。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死面积,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)测定各组细胞凋亡率,Western blot检测各组抗凋亡相关蛋白Bcl-2和凋亡相关蛋白cytochrome c、Bax的表达。结果与Control组比较,cur组各项指标无统计学差异,再灌注后IR组各时间点血流动力学参数显著降低,心肌梗死面积显著增加,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达下降,cytochrome c、Bax表达上升(P<0.01)。与IR组比较,再灌注时Cur+IR组血流动力学显著改善,心肌梗死的面积明显减少,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达升高,cytochrome c、Bax表达降低(P<0.01)。结论 Cur预处理有拮抗心肌IR损伤作用,其作用可能与抗凋亡信号通路的活化有关。
- 杨阳王宁梁振兴李悦段维勋金振晓易定华
- 关键词：再灌注损伤姜黄素细胞凋亡信号通路
- 体外转录信使RNA在再生医学领域的研究进展被引量：1
- 2015年
- 再生医学是一门研究组织器官受损后修复和再生的学科,主要研究正常机体的组织特征功能、创伤修复与再生机制及干细胞分化机制,以寻找有效的生物治疗方法,促进机体自我修复与再生,构建新的组织与器官。体外转录信使RNA（in vitro transcription messenger RNA,IVT m RNA）是在体外无细胞系统下,模拟体内转录过程合成的一种mRNA．
- 辛振龙吕建军宋福军胡伟李悦段大鑫蒋帅杨阳
- 关键词：体外转录无细胞系统分化机制创伤修复细胞转染
- 生长停滞特异基因6概况及其在血管系统中的研究进展被引量：2
- 2015年
- 1988年,Schneider等从小鼠生长停滞成纤维细胞的高表达基因中筛选出了生长停滞特异基因6 （Gas6）,为生长停滞基因家族增添了新成员.生长停滞基因是细胞在生长停滞期高表达的一类基因.Gas6蛋白具有调节细胞增殖、迁移、黏附及凋亡等功能.近年来随着研究的深入,发现Gas6参与许多病理过程,包括炎症、癌症及心血管疾病等.因此有许多以Gas6为治疗靶点的研究展开,其中一项研究结果显示Gas6基因敲除小鼠不会因过度出血形成致命的血栓栓塞,提示Gas6有望成为抗凝疗法新的潜在靶点.现对Gas6蛋白的基本结构功能及其在血管系统中的作用进行综述.
- 武桂铃蒋帅李悦辛振龙张静波屈延杨阳
- 关键词：特异基因血管系统基因敲除小鼠GAS6治疗靶点高表达基因
- γ-分泌酶抑制剂对人脐静脉内皮细胞系增殖凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨Notch信号特异性阻断剂γ-分泌酶抑制剂(DAPT)对正常人脐静脉内皮细胞系增殖凋亡的影响。方法分别用不同浓度DAPT(15、30、45、60μM/L)处理体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)12h、24h和48h,MTT法测定内皮细胞活力;粘附实验测定处理24h后细胞粘附率;TUNEL法检测处理24h后细胞凋亡率;Western法检测Notch信号通路受体Notch1的表达。结果 MTT检测显示DAPT显著抑制HUVECs存活(P<0.01),并呈浓度时间依赖性;粘附实验结果显示DAPT(24h)可以显著减弱HUVECs粘附能力(P<0.01);TUNEL检测显示DAPT(24h)可以显著增加HUVECs凋亡率(P<0.01);Westernblot结果显示DAPT使HUVECs中Notch1表达显著下降(P<0.01)。结论 DAPT可阻断Notch信号通路,抑制正常人脐静脉内皮细胞的增殖,促进细胞凋亡。
- 梁振兴杨阳李悦金振晓王宁易定华段维勋陈文生
- 关键词：人脐静脉内皮细胞DAPT增殖凋亡NOTCH信号通路
- γ-分泌酶抑制剂对姜黄素后处理心肌保护作用的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨Notch信号通路在姜黄素(Cur)后处理抗心肌缺血再灌注损伤(IR)中的作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、IR组、Cur组、Cur+DAPT组、DAPT组各8只。各组均采用离体心脏Langendoff逆行灌注10 min致心肌缺血,停止灌注80 min后除对照组外其余各组均予KH液行再灌注至150 min。Cur组再灌注液中含1μM浓度的Cur,Cur+DAPT组含1μM浓度的Cur和0.5μM浓度的DAPT;DAPT组含0.5μM浓度的DAPT。监测各组缺血前及再灌注后血流动力学指标,包括心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死(MI)面积;专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶水平(LDH);Western blot法检测心肌组织Notch1表达。结果与对照组比较,IR组再灌注后各时间点收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),冠脉流出液LDH含量显著升高(P<0.01),Notch1表达下降(P<0.01);与IR组比较,Cur组上述指标显著改善(P<0.01),Notch1表达上升(P<0.01);与Cur组比较,Cur+DAPT组上述指标显著恶化,且Notch1表达下降(P<0.01);与IR组比较,DAPT组各项指标差异无统计学意义。结论 Cur后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与活化Notch信号通路有关。
- 王宁段维勋杨阳李悦梁振兴金振晓易定华俞世强
- 关键词：姜黄素后处理DAPTNOTCH信号通路
