赵晶
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 供职机构：浙江大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎伴不典型增生大鼠胃黏膜增殖和凋亡的影响被引量：7
- 2012年
- 目的探讨慢性萎缩性胃炎伴不典型增生的发病机制及消痞颗粒对其作用的机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、自然恢复组、消痞颗粒组、维酶素组,每组12只。采用幽门弹簧插入术加灌胃高盐热糊法复制大鼠模型,正常组、模型组于第16周造模成功后处死;消痞颗粒组大鼠于手术1周后,给予浓度为0.6g/ml的消痞颗粒溶液灌胃0.5ml/(100g.d);自然恢复组大鼠于造模16周后,蒸馏水灌胃0.5ml/(100g.d);维酶素组大鼠手术1周后,以浓度为0.4g/ml维霉素混悬液0.5ml/(100g.d)灌胃,各组均每周灌胃6天,12周后采用免疫组化法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果模型组与自然恢复组PCNA阳性细胞面密度、Bcl-2均明显高于正常组(P<0.05或P<0.01);Bax低于正常组(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,其余各组PCNA阳性细胞面密度差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。消痞颗粒组PCNA面密度明显低于自然恢复组(P<0.05),消痞颗粒组与维酶素组比较差异无统计学意义(P>0.05)。消痞颗粒组Bcl-2较模型组明显减弱(P<0.05),Bax明显升高(P<0.01);消痞颗粒组与维酶素组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论降低胃癌癌前病变大鼠胃黏膜中的PCNA、Bcl-2表达、升高Bax表达可能是消痞颗粒改善慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一。
- 赵晶孟捷杨晋翔彭继升
- 关键词：消痞颗粒慢性萎缩性胃炎不典型增生增殖细胞核抗原BAX增殖
- 节球藻毒素对草鱼淋巴细胞凋亡毒性效应及机理被引量：1
- 2013年
- 节球藻毒素是水华水体中发现的一种新型蓝藻毒素,鱼类很容易受到节球藻毒素的影响.本研究发现节球藻毒素能够体外诱导草鱼淋巴细胞发生凋亡.电镜观察从形态学上发现节球藻毒素诱导的草鱼淋巴细胞呈现明显的细胞质浓缩、染色质凝集以及边缘化等典型细胞凋亡特征.梯队状DNA进一步证实凋亡的发生.1、10和100μg·L-1的节球藻毒素体外诱导草鱼淋巴细胞12 h后,凋亡率分别达到19.4%、31.6%和71.6%,具有明显的剂量效应特征.节球藻毒素诱导的草鱼淋巴细胞凋亡与胞内活性氧物质增加、线粒体膜电位下降、胞钙含量上升、Bcl-2基因下调和Bax基因上调有关;此外,Caspase-3和Caspase-9两种酶参与该凋亡过程.表明节球藻毒素能够通过线粒体通路诱导鱼体淋巴细胞发生凋亡.
- 张杭君吴玉环赵晶邵建忠
- 关键词：蓝藻毒素淋巴细胞线粒体
