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胡浩然

作品数：11 被引量：100H指数：4
供职机构：皖南医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目安徽省教育厅重点项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 4篇血压
  • 4篇自发性高血压
  • 4篇自发性高血压...
  • 4篇高血压
  • 4篇高血压大鼠
  • 3篇缺血
  • 3篇金丝桃
  • 3篇金丝桃苷
  • 2篇心肌
  • 2篇源性
  • 2篇芝麻
  • 2篇芝麻素
  • 2篇中动脉
  • 2篇舒张
  • 2篇皮源
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮源性
  • 2篇内皮源性超极...
  • 2篇胶囊
  • 2篇PI3K/A...

机构

  • 11篇皖南医学院
  • 3篇安徽医科大学
  • 1篇安徽师范大学
  • 1篇芜湖市第二人...

作者

  • 11篇胡浩然
  • 6篇韩军
  • 3篇陈志武
  • 3篇杨解人
  • 2篇许增祥
  • 2篇卢林明
  • 2篇沈媛媛
  • 1篇赵梦秋
  • 1篇张帆
  • 1篇郝伟
  • 1篇吴海龙
  • 1篇吕大伦
  • 1篇周珏
  • 1篇李伟
  • 1篇王小雨
  • 1篇侯爽
  • 1篇周军
  • 1篇程小龙

传媒

  • 3篇皖南医学院学...
  • 2篇中国中药杂志
  • 1篇牡丹江医学院...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国临床药理...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
三阴型乳腺癌中IGFBP2的表达及临床意义
2018年
目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(insulin-like growth factor binding protein 2,IGFBP2)在三阴型乳腺癌(triple-negative breast carcinoma,TNBC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取45例TNBC和40例非TNBC病例采用组织芯片方法进行免疫组化SP法染色,观察IGFBP2在两组中的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果在TNBC组和非TNBC组中,IGFBP2的阳性率分别是35.6%和85.0%;与非TNBC组相比,TNBC组IGFBP2的表达明显降低(P<0.05),且与患者的淋巴结转移存在相关性(P=0.030),与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级、CK5/6或EGFR表达、Ki-67增殖指数、脉管侵犯均无明显相关性。结论与非TNBC相比,TNBC组患者IGFBP2表达下降,且IGFBP2表达与TNBC患者淋巴结转移之间存在明显相关性。
许增祥卢林明胡浩然吕大伦张帆吴海龙孙燃谢闵
关键词：乳腺肿瘤
皖南蝮蛇抑瘤组分Ⅰ急性毒理研究
2022年
目的 探究皖南蝮蛇抑瘤组分Ⅰ(Agkistrodon Halys venom antitumor component-I,AHVAC-Ⅰ)对小鼠的急性毒理反应,评价AHVAC-Ⅰ作为一种新的抗肿瘤药物使用的安全性。方法 采用小鼠半数致死量法,将120只SPF小鼠随机分为对照组,AHVAC-Ⅰ剂量组(1.00 mg/kg、1.44 mg/kg、、2.96 mg/kg、4.25 mg/kg),每组20只小鼠。按分组给相应剂量腹腔注射给药一次。于第7天,眼球取血检测小鼠肝肾功能(ALT、AST用于检测肝功能;CR、BUN用于检测肾功能),HE染色法检测脏器组织病理形态表现;根据LD_(50)值,1.00 mg/kg与1.44 mg/kg蛇毒组例入低剂量组,2.06 mg/kg蛇毒组为中剂量组,2.96 mg/kg蛇毒组例入高剂量组。结果 小鼠腹腔注射AHVAC-Ⅰ的LD_(50)是2.585 mg/kg,其95%可信限为2.233~3.069 mg/kg。与对照组相比,中、高剂量组小鼠血清中ALT、AST、CR、BUN水平显著升高(P<0.05),而低剂量组小鼠血清中的ALT、AST、CR和BUN均无明显变化。病理检查发现中、高剂量组小鼠的肝、肾有变性损伤。中剂量组肝组织可见部分肝细胞轻度水肿,胞体增大,胞浆透亮;高剂量组肝组织可见肝细胞点状坏死,肝细胞水肿,双核增多;中剂量组肾组织可见部分肾小球水肿,囊腔变小,肾小管轻度水肿;高剂量组肾组织可见肾小球水肿囊腔变小甚至消失,周围肾小管轻度水肿。而低剂量AHVAC-Ⅰ组小鼠肝脏、肾脏、心肌均未发现明显的病理变化。结论 低剂量AHVAC-Ⅰ不会引起小鼠严重的急性毒性反应,当浓度超过2.06 mg/kg对小鼠的主要毒性靶器管为肝脏与肾脏。
王晓庆支慧胡浩然周珏田大皓江玉华卢林明
关键词：急性毒性半数致死量
中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的改善作用及TGF-β1/Smads信号通路的影响被引量：14
2017年
目的:观察中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的改善作用,并探讨其可能存在的机制。方法:14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,CMC-Na5 m L/kg)、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。另设WKY(0.5%CMC-Na5 m L/kg)正常对照组7只,每日灌胃给药一次,连续10周。于给药前及给药后每两周尾袖法测血压;末次给药后收集大鼠24 h尿液并检测尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;腹主动脉取血测定血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量;HE及Masson染色观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;Western blot法测定肾组织TGF-β_1、Smad4、Smad7蛋白含量及Smad2/3蛋白磷酸化水平表达。结果:玉夏胶囊能明显降低SHR大鼠血压(P<0.05或P<0.01),降低Um ALb、血β2-MG含量、血浆及肾组织Ang Ⅱ水平(P<0.01),明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积,上调肾组织Smad7蛋白表达,下调TGF-β_1、Smad4蛋白表达及Smad2/3蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论:中药玉夏胶囊能有效改善SHR大鼠肾纤维化,在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与降低血压,下调Ang Ⅱ水平,抑制过度激活的TGF-β_1/Smads信号通路有关。
胡坤媚胡浩然沈媛媛卢毅宁杨解人韩军
关键词：自发性高血压大鼠肾纤维化
金丝桃苷对脑缺血再灌大鼠大脑中动脉舒张作用的机制研究被引量：8
2015年
目的研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对全脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion,CIR）大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）的舒张作用及其机制。方法采用动脉加压灌注法、细胞膜电位记录法分别观察（1×10^-6～1×10^-4）mol·L^-1金丝桃苷对1×10^-7mol·L^-1U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉的舒张作用和平滑肌细胞膜静息电位超极化反应;采用全自动酶标仪、硝酸还原酶法分别测定全脑缺血再灌注大鼠大脑组织硫化氢（H2S）和一氧化氮（NO）含量及金丝桃苷对其的影响。结果金丝桃苷能诱导U46619预收缩全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生明显的血管舒张反应和超极化现象（P〈0.01）,去除内皮细胞后,其效应显著减弱（P〈0.01）;单用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（3×10^-5mol·L^-1）或合用左旋硝基精氨酸甲酯（3×10^-5mol·L^-1）和前列环素合成酶抑制剂吲哚美辛（1×10^-5mol·L^-1）后,金丝桃苷介导大脑中动脉产生的舒张效应和超极化反应明显减弱,且全脑缺血再灌注组剩留的作用显著强于假手术（sham）组（P〈0.05,P〈0.01）;1×10^-3mol·L^-1KCa通道阻断剂四乙胺或1×10^-4mol·L^-1胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸（PPG）能明显减弱金丝桃苷诱导全脑缺血再灌注组大脑中动脉产生的非一氧化氮非前列环素样效应;与全脑缺血再灌注组比较,金丝桃苷组能显著降低一氧化氮含量,提高硫化氢含量。结论金丝桃苷能介导全脑缺血再灌注大鼠大脑中动脉产生内皮依赖性与内皮非依赖性血管舒张效应和超极化反应;在内皮依赖性舒张效应中,一氧化氮功能是下调的,而血管内皮依赖性超极化因子（endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）是上调的,即内源性硫化氢是上调的;金丝桃苷能升高全脑缺血再灌注大鼠脑组织中硫化氢含量,降低一氧化氮含量,产生�
韩军宣佳利胡浩然陈志武
关键词：金丝桃苷大脑中动脉超极化内皮源性超极化因子
金丝桃苷对大鼠离体大脑中动脉血管内皮功能的影响及其内在机制的研究被引量：3
2014年
研究金丝桃苷（hyperoside,Hyp）对大鼠离体大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）血管内皮功能的影响,探讨其可能存在的机制。采用动脉加压灌注法测定脑血管舒缩功能和细胞膜电位记录法测定血管平滑肌细胞膜静息电位,观察Hyp（1×10^-6～1×10＾-4mol·L＾-1）对U46619（1×10＾-7mol·L＾-1）预收缩大鼠MCA的作用。结果发现,累加浓度的Hyp可诱导U46619预收缩大鼠离体MCA产生明显浓度依赖性的舒张作用和血管平滑肌细胞膜静息电位超极化反应,其最大舒张率为（73.2±6.1）%,最大超极化幅度为（-13.2±2.2）m V。去除血管内皮细胞后,Hyp仍有一定的舒张反应和超极化作用,但其作用明显减弱,与血管内皮完整组比较,差异显著（P〈0.01）;在合用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME（3×10＾-5mol·L＾-1）和前列环素（PGI2）合成酶抑制剂Indo（1×10＾-5mol·L＾-1）后,Hyp仍可介导大鼠MCA产生显著的舒张反应和超极化作用;1×10＾-3mol·L＾-1Ca＾2＋激活性钾通道（KCa）阻断剂TEA或1×10＾-4mol·L＾-1胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）抑制剂PPG可明显减弱Hyp诱导大鼠MCA产生的非NO非PGI2样舒张作用和超极化反应;外源性硫化氢（H2S）的供体Na HS（1×10^-5～1×10^-3mol·L^-1）或H2S合酶（CSE）底物L-Cys（1×10^-5～1×10^-3mol·L^-1）可介导大鼠MCA产生一定的舒张作用和超极化反应。结果表明,Hyp可诱导大鼠MCA产生内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张作用和超极化作用,其内皮依赖性舒张作用可能与Hyp促使MCA内皮细胞生成内源性H2S增多,继而激活KCa,使KCa通道开放,引起细胞膜超极化,进而阻滞Ca^2＋内流,从而产生舒张血管作用有关。
韩军宣佳利胡浩然陈志武
关键词：金丝桃苷血管舒张超极化内皮源性超极化因子
芝麻素改善自发性高血压大鼠肾损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系被引量：16
2016年
目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组。同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组。每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压。12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Western blot法检测肾脏p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-m Alb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达。结论:芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/m TOR信号通路有关。
胡浩然宣佳利杨解人李伟赵梦秋韩军
关键词：芝麻素自发性高血压大鼠BAXBCL-2
FKN在apoE^(-/-)小鼠颈动脉粥样硬化不同病理分期中的表达及意义被引量：1
2017年
目的:探讨不规则趋化因子(FKN)在apoE^(-/-)小鼠颈总动脉粥样硬化不同病理分期中的表达及其意义。方法:高脂喂养apoE^(-/-)小鼠12周,建立动物模型,与普食喂养的apoE^(-/-)小鼠做对照。模型成熟后,取其颈总动脉进行常规病理切片观察,按病变严重程度分为正常对照组、脂纹组、纤维斑块组和粥样斑块组。应用免疫组织化学方法检测FKN在不同病理分期斑块内的表达情况。结果:与对照组(2.70±0.67)比较,脂纹组、纤维斑块组和粥样斑块组中FKN表达均上升(分别为5.70±2.00、8.40±2.22、11.00±1.63,P<0.05);三个实验组组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:FKN在动脉粥样硬化病变不同病理分期的表达均升高,且其表达与病变严重程度呈正相关,提示FKN在动脉粥样硬化整个发病过程中都发挥重要作用,具有重要的临床指导意义。
许增祥孙健豪王小雨侯爽周军胡浩然
关键词：动脉粥样硬化病理变化
金丝桃苷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用与PI3K/Akt信号通路的关系被引量：58
2015年
研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,复灌120 min。健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌组(MIRI组)、Hyp预处理组(Hyp组)、Hyp预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(Hyp+LY组)及PI3K/Akt抑制剂组(LY组)。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,测算心肌梗死面积和大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)活性。Western blot法检测心肌p-Akt,Akt,Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果显示,与MIRI组比较,Hyp组大鼠心脏血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积显著降低;血清中MDA含量和CK,CK-MB,TNF-α,IL-6活性降低,SOD,CAT和GSH-Px活性明显增强;p-Akt的蛋白表达和Akt磷酸化水平明显增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.01)。而LY294002可显著取消Hyp的以上作用(P<0.01)。结果表明,Hyp对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其激活PI3K/Akt信号通路,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达等作用有关。
韩军宣佳利胡浩然陈志武
关键词：心肌缺血再灌注损伤金丝桃苷预处理PI3K/AKT信号通路
玉夏胶囊对自发性高血压大鼠心肌损伤的保护作用
2016年
目的:观察玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)心肌i NOS、NADPH氧化酶亚单位p22^(phox)和p47^(phox)表达的影响,探讨玉夏胶囊对SHR心肌损伤的保护作用机制。方法:14周龄雄性SHR 28只,随机分为SHR模型组[0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)5 m L/kg]、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。另设WKY(0.5%CMC-Na 5 m L/kg)正常对照组7只。各组每日灌胃1次,连续10周,于给药前和末次给药后尾袖法测定血压;比色法测定心肌组织SOD、MDA、T-AOC及H2O2的含量;硝酸还原酶法测定心肌组织NO含量;免疫组化法表达心肌诱导型一氧化氮合酶(i NOS)阳性细胞;Western Blot表达心肌组织i NOS、p22^(phox)及p47^(phox)蛋白。结果:玉夏胶囊随着剂量的增加,能显著降低SHR的血压(P<0.05或P<0.01),减少SHR心肌组织MDA、H2O2及NO的含量(P<0.05或P<0.01),提高SOD和T-AOC的含量(P<0.05或P<0.01),抑制心肌i NOS阳性细胞表达,下调心肌i NOS、p22^(phox)和p47^(phox)蛋白(P<0.05或P<0.01)。结论:玉夏胶囊具有抗SHR心肌氧化应激的作用,其机制可能与下调心肌i NOS及p22^(phox)、p47^(phox)所介导的氧化应激损伤有关。
沈媛媛卢毅宁胡坤媚胡浩然郝伟杨解人
关键词：自发性高血压大鼠氧化应激INOS
杜鹃花总黄酮通过激活大鼠脑基底动脉血管内皮细胞TRPV4、Kca3.1和Kca2.3通道改善缺血性脑损伤被引量：4
2020年
目的:研究杜鹃花总黄酮(TFR)是否通过大鼠脑基底动脉(CBA)血管内皮细胞瞬时受体电位通道4(TRPV4)、中电导钙激活钾通道(Kca3.1)以及小电导钙激活钾通道(Kca2.3)改善大鼠全脑缺血再灌注损伤(IR)的作用。方法:SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、TFR组、TFR+TRPV4阻断剂HC-067047组、TFR+Kca3.1阻断剂TRAM-34组、TFR+Kca2.3阻断剂Apamin组、HC-067047组、TRAM-34组及Apamin组。除假手术组,其余各组构建IR模型,上述药物术前30 min或35 min于尾静脉注射,再灌注结束后24 h处死大鼠。记录脑缺血前、缺血25 min及再灌注2 h脑电波;ELISA法检测血清中丙二醛(MDA)含量与乳酸脱氢酶(LDH)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理学改变;RT-qPCR法检测TFR与各通道阻断剂对IR大鼠脑基底动脉内皮细胞中TRPV4、Kca3.1、Kca2.3 mRNA表达的影响。结果:用药TFR后,IR大鼠脑组织病理损伤改善,血清MDA含量与LDH活性降低,CBA内皮细胞TRPV4、Kca2.3及Kca3.1 mRNA表达增加。而此作用可被HC-067047、TRAM-34、Apamin取消。结论:TFR改善IR大鼠缺血性脑损伤的作用可能与其诱导CBA内皮细胞TRPV4表达增多,增加其活性,继而激活Kca3.1和Kca2.3通道,改善脑血液循环,降低血清MDA含量与LDH活性有关。
王书凡赫玉香程小龙徐杭杭沈学彬胡浩然周若瑜曹迪韩军
关键词：杜鹃花总黄酮缺血性脑损伤脑基底动脉小电导钙激活钾通道
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