许键
- 作品数：9 被引量：45H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西壮族自治区卫生厅重点科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学环境科学与工程更多>>
- 心肌缝隙连接蛋白40,43在拟交感房颤模型中表达水平变化的研究
- 舒成霖何燕曾志羽刘浩李金轶黄伟强许键黄艳群
- 药物干预缝隙连接蛋白43介导的氧化应激对交感性心房颤动犬的影响被引量：5
- 2015年
- 目的研究膜转导蛋白阻滞剂和活性氧清除剂对缝隙连接蛋白43(Cx43)和氧化应激的影响及与心房颤动(房颤)诱发的关系。方法选择中华田园犬24只,随机分为4组,每组6只:对照组、交感性房颤1组、交感性房颤2组、交感性房颤3组,各组分别于交感神经刺激和药物干预前后测定心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,检测Cx43总蛋白及磷酸化水平。结果与干预前比较,交感性房颤各组干预后AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组AERP明显缩短,房颤诱发率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,交感性房颤各组干预后Cx43总蛋白无明显改变(P>0.05),磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05);与交感性房颤1组和交感性房颤3组比较,交感性房颤2组磷酸化Cx43水平明显下降(P<0.05)。结论膜转导蛋白阻滞剂可阻断细胞膜Cx43向线粒体膜转运,磷酸化Cx43水平下降导致氧化应激失衡,增加了房颤的易感性。活性氧清除剂可减少过度氧化导致的细胞膜和线粒体Cx43损伤作用,减轻心房电重构,降低房颤诱发率。
- 刘海德何燕曾志羽刘浩李金轶黄伟强邬江涛卢运红张正楠许键
- 关键词：连接蛋白43氧化性应激心房颤动
- 心脏炎症反应与心房颤动射频消融术后再发的研究(综述)被引量：3
- 2016年
- 心房颤动(简称"房颤")是临床上最常见的心律失常之一,常导致动脉系统血栓栓塞及脑卒中等严重并发症。导管射频消融术正逐渐成为房颤的主要治疗手段,但是术后复发率高。上述问题促使我们重新思考房颤的发生机制,为临床制定优化的房颤治疗方案提供理论依据。关于炎症和房颤的研究主要集中在炎症对心房重构的影响。
- 许键何燕罗蓓蓓
- 关键词：房颤心房重构
- 非ST段抬高心肌梗死血清生长分化因子-15与心室重构的相关性研究被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨人血清生长分化因子-15(GDF-15)水平上升与非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)后心室重构程度的相关性。方法:选择NSTEMI患者120例为NSTEMI组,另选同期体检者120例为对照组,收集临床资料,应用酶联免疫法测定血清GDF-15。于入院后96h内及随访末(12个月)行超声心动图测定左心室舒张末期容积、左室收缩末期容积、左心室射血分数等指标。分析入院时2组血清GDF-15水平变化及与NSTEMI后心室重构指标的相关性。结果:NSTEMI组血清CDF-15表达水平显著高于对照组(P<0.01);GDF-15与左室舒张末期容积(r=0.72,P<0.01)、左室收缩末期容积(r=0.80,P<0.01)、左室心肌质量(r=0.67,P<0.01)呈正相关;与左室射血分数(r=-0.73,P<0.01)、左室重构指数(r=-0.75,P<0.01)呈负相关。多元线性回归分析,控制年龄、心血管危险因素及其他生化指标后,GDF-15水平仍与左室重构指数呈负相关(β=-0.821,P<0.001)。结论:NSTEMI患者血清GDF-15表达水平升高,与NSTEMI后心室重构程度呈显著的、独立的相关性,提示GDF-15可能是预测NSTEMI后心室重构发生的可靠指标。
- 刘海德陈卓宏何燕梁杰兰许键庞亮亮
- 关键词：非ST段抬高心肌梗死心室重构生长分化因子-15
- 心肌缝隙连接蛋白43、40在拟交感心房颤动模型中表达水平变化的研究被引量：5
- 2017年
- 目的:通过建立拟交感性心房颤动(房颤)模型,探讨心肌缝隙连接蛋白(Cx)43和Cx40表达水平的变化。方法:选择杂种犬15只,随机分为3组,即:对照组(N组)、快速心房起搏组(RAP组)和快速心房起搏+异丙肾上腺素(ISO)灌流组(RAP+ISO组),每组5只,处死后取出心脏,建立langendorff心脏离体灌流模型。3组分别检测心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,免疫组化检测神经生长因子、酪氨酸羟化酶在细胞内的表达及分布,蛋白免疫印记法检测Cx43和Cx40总蛋白水平,透射电镜检测线粒体形态,荧光比色法检测线粒体内活性氧簇(ROS)生成量。结果:与N组AERP[(166±5.1)ms]比较,RAP组AERP[(160±3.2)ms]无明显改变,无法诱发出房颤,RAP+ISO组AERP[(148±3.7)ms]明显缩短(P<0.05),并可成功诱发房颤。与N组比较,RAP组线粒体轻度肿胀,基质基本完整,RAP+ISO组线粒体明显肿胀,部分基质透明。RAP组和RAP+ISO组Cx43和Cx40总蛋白含量均低于N组(P<0.05),且RAP+ISO组蛋白含量低于RAP组(P<0.05)。RAP+ISO组神经生长因子、酪氨酸羟化酶分布和含量以及线粒体内ROS生成量显著高于RAP组和N组(P<0.05),而RAP组则高于N组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论:交感性房颤的发生与Cx43和Cx40蛋白含量的变化有关,交感神经可能通过氧化应激下调Cx43和Cx40的蛋白含量来介导房颤的发生。
- 舒成霖何燕曾志羽刘浩李金轶黄伟强罗程许键黄艳群
- 关键词：交感神经系统心房颤动缝隙连接蛋白
- 利伐沙班与华法林对心房颤动伴左心房血栓形成患者的疗效观察被引量：13
- 2016年
- 目的:观察利伐沙班与华法林对心房颤动(房颤)伴左心房血栓形成患者的溶栓疗效及安全性。方法:选取在我院就诊并确诊为有血栓形成的非瓣膜性房颤患者40例,按患者入院时间随机分为利伐沙班组20例和华法林组20例,利伐沙班组患者应用利伐沙班进行治疗,华法林组患者应用华法林进行治疗,观察期为6个月。比较两组患者左心房血栓溶解率、血栓栓塞率及出血发生率。结果:利伐沙班组附壁血栓溶解率85.0%,华法林组附壁血栓溶解率70.0%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);利伐沙班组血栓栓塞率5%,华法林组血栓栓塞率5%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。利伐沙班组出血率5.0%,华法林组出血率10.0%,两组比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:利伐沙班在非瓣膜性房颤伴左心房血栓形成患者中溶解左心房血栓的疗效方面与华法林一致,血栓栓塞和出血风险两者比较没有显著的差异。
- 吕程何燕许键罗蓓蓓钟国强黄伟强文伟明韦哲吴龙飞张正楠
- 关键词：心房颤动血栓形成利伐沙班
- 拟交感效应对快速起搏离体心脏心房缝隙连接蛋白43重构的影响被引量：3
- 2017年
- 目的:通过建立离体拟交感心房颤动模型,探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)水平的变化。方法:15只杂种犬随机分为3组(每组5只):对照组(control组)、快速心房起搏组(RAP组)和异丙肾上腺素灌流+快速心房起搏组(ISO+RAP组)。经胸骨正中切开术,快速取出心脏,建立心脏Langendorff离体灌流模型。各组分别检测心房有效不应期(AERP)及房颤诱发率,免疫组化检测酪氨酸羟化酶(TH)在细胞内的表达,Western blot检测Cx43和磷酸化Cx43的蛋白含量,免疫荧光检测Cx43在心肌组织的变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,荧光比色法检测线粒体活性氧簇(ROS)的生成量。结果:与control组比较,RAP组的AERP无明显变化,且仅出现电紊乱,ISO+RAP组的AERP明显缩短(P<0.05),并可成功诱发房颤。与control组比较,RAP组和ISO+RAP组的TH表达量、细胞凋亡指数和线粒体ROS生成量均逐渐增多(P<0.05),Cx43蛋白表达量和磷酸化水平逐渐减少(P<0.05)。免疫荧光显示,与control组相比,RAP组的Cx43荧光强度降低,且呈明显侧链化,ISO+RAP组则呈点状散在分布。结论:交感神经可能通过氧化应激效应,引起Cx43的重构与下调,从而介导心房颤动的发生。
- 舒成霖何燕曾志羽何涛李金轶黄伟强许键黄艳群
- 关键词：交感神经缝隙连接蛋白43
- 人外周血NLRP3炎症小体与心房颤动的相关性研究
- 许键何燕罗蓓蓓黄艳群舒成霖
- NLRP3炎症小体与心房颤动的相关性研究被引量：13
- 2017年
- 目的:通过检测心房颤动(房颤)患者外周血NLRP3的表达水平,探讨NLRP3炎症小体与房颤的相关性。方法:选择2014-06至2016-03我院收治的房颤患者60例,其中阵发性房颤(PAF)组30例,非阵发性房颤(n PAF)组30例,26例健康体检者作为正常对照组。收集3组的临床资料,利用流式细胞术检测外周血单核淋巴细胞(PBMCs)中NLRP3表达水平,利用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、C反应蛋白(CRP)及N末端B型利钠肽原(NT-pro BNP)水平。比较3组间各指标差异,通过线性回归进行指标的相关性分析。结果:(1)PAF组和n PAF组患者外周血PBMCs中NLRP3、IL-1β、IL-6、CRP水平均高于正常对照组(P均<0.05),但PAF组和n PAF两组患者间NLRP3表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。(2)PAF组和n PAF组患者NT-pro BNP水平均高于正常对照组(P均<0.05),PAF组和n PAF组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)房颤患者(PAF组和n PAF组)外周血PBMCs中NLRP3水平与左心房内径(LAD)呈正相关(r=0.579,P<0.05),与左心室射血分数(LVEF)呈负相关(r=-0.490,P<0.05)。结论:(1)NLRP3炎症小体与房颤密切相关,可能为房颤临床治疗的重要干预靶点。(2)房颤与炎症反应关系密切。(3)可能通过NLRP3炎症小体的下游相关炎症因子产生炎症反应,导致心肌重构或电重构进而诱发房颤的产生、发展。
- 许键何燕罗蓓蓓向春林黄艳群舒成霖王蓉
- 关键词：心房颤动炎症介导素类
