郑茜
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 水甘油通道蛋白7与原发性肝细胞癌的相关性研究
- 2014年
- 目的:检测水甘油通道蛋白7(aquaglyceroporin,AQP7)是否在肝组织中有表达,并观察其在原发性肝细胞癌(human hepatocellular carcinoma,HCC)组织及其配对癌旁肝脏(non-tumourigenic liver,NTL)组织,以及正常肝脏(normal liver,NL)组织中的表达差异,并结合临床病理探讨AQP7与HCC发生发展的相关性。方法:收集34例HCC患者的HCC组织及其配对NTL组织和4例NL组织,分别应用real-time PCR法、蛋白免疫印迹(Western blot)法、免疫组织化学技术,在基因与蛋白、定性及定位层面检测HCC及NTL、NL组织中AQP7的表达情况。收集临床病理资料,分析AQP7的差异表达与患者临床病理参数的相关性。结果:(1)AQP7在所有HCC及NTL、NL组织中均有表达,免疫组化结果显示其主要表达于肝细胞胞膜及胞浆。(2)在HCC组织中AQP7的表达量无论在基因还是蛋白水平明显低于NTL与NL组织,NTL与NL组织中AQP7的表达量无明显差异:m RNA水平,NL组表达量与NTL组相比,无统计学差异(P=0.072),HCC组表达量明显低于NTL组(t=3.841,P=0.000)及NL组(P=0.001);蛋白水平,NL组与NTL组无明显统计学差异(t=0.264,P=0.798),HCC组表达量明显低于NTL组(t=7.333,P=0.000)及NL组(t=5.648,P=0.011)。(3)应用多元线性回归分析法分析患者HCC组织中AQP7降低的差值与临床参数的相关性分析,发现有淋巴结转移的患者降低幅度更大(t=-2.837,P=0.008)。回归方程为:Y=1.612-0.472 X7(F=8.048,P=0.008)。结论:AQP7在人肝脏组织上有大量表达,主要表达于肝细胞胞膜及胞浆,且在HCC组织上表达较其配对NTL组织及NL组织表达明显降低,有淋巴结转移的患者降低幅度更大。
- 陈小凤李传飞刘天宇郑茜白幸吕琳梅浙川
- 关键词：原发性肝细胞癌淋巴结转移
- 长链非编码RNA-MALAT1调控miR-22/snail轴对胃癌增殖、迁移及侵袭的影响被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨长链非编码RNA MALAT1(long non-coding RNA MALAT1,lnc RNA MALAT1)调控miR-22/snail轴对胃癌增殖、迁移及侵袭的影响。方法:采用siRNA干扰技术抑制MALAT1表达,同时过表达miR-22和Snail;采用RT-PCR检测MALAT1,miR-22和snail在胃癌细胞系中的表达水平(n=3);采用Western blot检测NC组、si-MALAT1组中snail蛋白的表达水平(n=3);采用CCK-8法在12、24、48、72 h检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组、miR-22+snail组、si-MALAT1+miR-22组中细胞吸光度值(n=3);采用划痕实验检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组迁移速度(n=3);采用Transwell检测NC组、siMALAT1组、miR-22组、miR-22+snail组、si-MALAT1+miR-22组穿过膜细胞的个数(n=3);采用双荧光素酶检测NC+pMIRMALAT1-WT组、NC+pMIR-MALAT1-MUT组、miR-22+pMIR-MALAT1-WT组、miR-22+pMIR-MALAT1-MUT、NC+pMIRSnail-WT组、NC+pMIR-Snail-MUT组、miR-22+pMIR-Snail-WT组、miR-22+pMIR-Snail-MUT组的荧光活性(n=3)。两独立样本间的比较采用t检验,多组数据之间的比较采用单因素方差进行分析,涉及时间因素时采用重复测量方差分析。结果:MALAT1在胃癌细胞系中的表达水平明显高于正常胃黏膜上皮细胞(均P=0.000);低表达MALAT1后,AGS和SGC-7901增殖能力(P1=0.001,P2=0.005),迁移能力(P1=0.018,P2=0.007),侵袭能力(P1=0.024,P2=0.015)均降低;同时双荧光素酶结果显示MALAT1能够靶向结合miR-22(P=0.001),miR-22能够靶向结合snail(P=0.001);miR-22在胃癌细胞中的表达水平明显低于正常胃黏膜上皮细胞(均P<0.05);过表达miR-22后,AGS和SGC-7901增殖能力(P1=0.004,P2=0.009),迁移能力(P1=0.034,P2=0.005),侵袭能力(P1=0.037,P2=0.011)均降低;在低表达MALAT1和过表达miR-22后能够更进一步增加低表达MALAT1后对AGS和SGC-7901的增殖(P1=0.022,P2=0.006)和侵袭(P1=0.024,P2=0.015)的抑制作用;同时过表达miR-22和snail后能够反转miR-22对AGS和SGC-7901的增殖(P1=0.003,P2=0.004)和侵袭(P1=0.015,P2=0.01)的抑制作用。结论:MALAT1在胃癌细胞中明显�
- 陈虹宇廖盛涛郑茜邱烈旺余柯岐吕琳梅浙川
- 关键词：SNAIL增殖迁移
