您的位置: 专家智库 > >

刘发全

作品数:35 被引量:60H指数:5
供职机构:南方医科大学第五附属医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金军队医学科研项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 30篇期刊文章
  • 3篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 35篇医药卫生

主题

  • 21篇细胞
  • 16篇NADH
  • 9篇肝细胞
  • 8篇蛋白
  • 8篇免疫
  • 7篇肿瘤
  • 6篇辅酶
  • 6篇鼻咽
  • 6篇鼻咽癌
  • 5篇凋亡
  • 5篇多药
  • 5篇辐射防护
  • 4篇多药耐药
  • 4篇射线
  • 4篇耐药
  • 4篇肺癌
  • 4篇分子
  • 4篇X射线
  • 3篇蛋白质
  • 3篇细胞凋亡

机构

  • 23篇中国人民解放...
  • 10篇南方医科大学
  • 5篇中山大学
  • 4篇广东省第二人...
  • 2篇第四军医大学...
  • 1篇南京军区福州...

作者

  • 35篇刘发全
  • 27篇张积仁
  • 8篇徐小平
  • 6篇李鹏
  • 4篇崔念基
  • 3篇王雄文
  • 3篇夏云飞
  • 3篇张新宇
  • 3篇郑刚
  • 2篇汪森明
  • 2篇李开宗
  • 2篇温居一
  • 2篇孙海
  • 2篇蔡长青
  • 2篇李鹏
  • 1篇宫卫东
  • 1篇刘求真
  • 1篇张健
  • 1篇徐萌
  • 1篇曹漫明

传媒

  • 6篇第一军医大学...
  • 3篇解放军医学杂...
  • 3篇癌症
  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇免疫学杂志
  • 1篇中国肿瘤临床...
  • 1篇解放军药学学...
  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇细胞生物学杂...
  • 1篇现代诊断与治...
  • 1篇广东医学
  • 1篇国外医学(放...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇黑龙江医学
  • 1篇现代医院
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇肿瘤药学

年份

  • 3篇2015
  • 1篇2009
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 3篇2004
  • 3篇2003
  • 13篇2002
  • 3篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1997
  • 1篇1996
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
NADH在辐射诱导的L02肝细胞凋亡损伤中的防护作用
2002年
为研究细胞辅酶NADH在细胞辐射凋亡损伤中的防护作用 ,将L0 2肝细胞经 5 0Gy照射后加入不同浓度 (0~ 6 0 0 μg/ml)的NADH ,培养 6、12、2 4h ,观察细胞凋亡率并检测 3组Fas,Bax ,Bcl 2蛋白表达 ,透射电镜观察细胞凋亡形态。结果表明 ,辐射可以诱导细胞凋亡损伤 ,NADH抑制细胞辐射诱导的凋亡呈剂量依赖性 ,并可以上调Bcl 2蛋白和下调Fas、Bax蛋白表达。提示NADH对L0 2肝细胞有明显的抗辐射凋亡损伤作用 ,其作用机制可能与Fas、Bcl
刘发全张积仁李鹏
关键词:脱噬作用肝细胞株L02细胞NADH
肿瘤N-糖基化的实验研究
张积仁张健赵燕汪森明刘发全张学庸刘求真李鹏
该项研究在国内外率先进行特异性分离纯化肿瘤相关N糖蛋白并对其进行了生化分析,建立了血清N-糖基化不同的检测方法,揭示肿瘤患者血清蛋白异常N-糖基化与肿瘤发生发展分化转移及治疗密切相关,异常N-糖基化状态与抗N-糖基化反应...
关键词:
关键词:肿瘤糖基化血清诊断
硫代反义脱氧寡核苷酸对脑胶质瘤SWO-38细胞的作用
2002年
目的 研究α1,4半乳糖糖基转移酶 (α1,4GalT)基因硫代反义核酸对脑胶质瘤细胞系SWO -3 8细胞的增值与凋亡的影响及其与Bcl -2和Bax表达的关系。方法 采用脂质体介导的基因转染方法将人工合成α1,4GalT基因反义核酸转入SWO -3 8细胞中。应用RT -PCR检测对α1,4GalTmRNA表达的影响 ,应用克隆形成实验检测对细胞增殖的作用 ,应用流式细胞术 (FCM)和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的发生 ,应用FCM检测Bax和Bcl -2表达的变化。结果 反义核酸转染后 ,经RT -PCR检测证实α1,4GalTmRNA基因的表达下降 ;克隆形成试验显示细胞生长明显受到抑制 (P <0 .0 1) ;FCM检测表明 ,导入α1,4GalT基因反义核酸的SWO -3 8细胞的凋亡明显增加 (P <0 .0 1) ,Bcl -2蛋白表达显著下降 (P <0 .0 1) ,而Bax蛋白表达显著提高 (P <0 .0 1)。结论 α1,4GalT基因硫代反义核酸可诱导脑胶质瘤细胞系SWO -3 8细胞凋亡 。
郑刚张积仁刘发全王雄文张新宇
关键词:脑胶质瘤BCL-2基因BAX基因基因转染
NADH抗紫外线诱导的肝细胞株L02凋亡
2002年
目的研究还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)抗紫外线照射所致的细胞损伤的分子机制。方法采用UVB紫外线照射正常肝细胞株L02(照射剂量为200J/m2),实验组加/对照组不加NADH(400μg/ml)培养24h。AnnexinV/PI法检测细胞凋亡率,DNA凝胶电泳观察DNA断裂片断,流式细胞仪检测p53、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果NADH可明显抑制紫外线诱导的肝细胞凋亡,并且能够上调Bcl-2蛋白表达,下调p53、Bax蛋白表达。经紫外线照射后的肝细胞存在自身修复。结论NADH能够抗紫外线诱导的细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2,下调p53、Bax表达有关。
刘发全张积仁
关键词:NADH细胞凋亡紫外线肝癌
多药耐药与鼻咽癌放射敏感性相关性的研究
目的:建立鼻咽癌耐药细胞株CNE1/DDP和CNE2/DDP,从细胞和分子水平研究鼻咽癌细胞电离辐射前后耐药表达的改变和逆转耐药后耐药表达的变化。并通过临床分析临床鼻咽癌组织P-gp、GST-π、TOPⅡ和MRP蛋白的表...
刘发全
关键词:鼻咽癌多药耐药
文献传递
NADH对辐射诱导正常肝细胞株L02损伤时细胞凋亡的影响被引量:3
2001年
目的研究抗氧化剂NADH对5.0 GyX射线照射正常细胞的防护作用.方法处理组于5.0 Gy X射线照射后立即加入NADH,一次给药,剂量为100~600 μg/ml,分别观察培养6、12、24 h后凋亡细胞率及p53和Bcl-2蛋白表达,并且与照射后加入RPMI 1640组和假照射组比较.结果NADH抑制细胞凋亡率呈剂量依赖性,在浓度为400~600 μg/ml时达平台,并且能够上调Bcl-2蛋白表达,下p53蛋白表达,差异非常显著(P<0.01).结论NADH对受照L02肝细胞有明显的防护作用,但其作用机制还需进一步研究.
刘发全张积仁徐小平李鹏
关键词:NADH辐射防护细胞凋亡肝细胞L02肝细胞
ADH对抗X射线照射后L02肝细胞损伤作用
2002年
目的 研究抗氧化剂烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)对抗辐射照射后正常细胞损伤。方法 L0 2正常肝细胞在 2 5Gy、5 0Gy、7 5GyX射线照射后立即加入NADH培养 2 4h ,检测细胞生存率、细胞内H2 O2 水平、bcl 2和Bax阳性细胞百分率。结果 NADH能够对抗X射线对L0 2细胞的生长抑制 ,减少辐射后细胞内H2 O2 水平 ,并且能够增加受照L0 2细胞bcl 2蛋白阳性细胞百分率和减少Bax阳性细胞表达率 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论 NADH能够对抗X射线对L0 2肝细胞生长抑制作用 ,其作用与减少细胞内H2 O2 水平 ,增加bcl 2和减少Bax阳性细胞百分数有关 。
刘发全张积仁徐小平
关键词:烟酰胺腺嘌呤二核苷酸肝细胞损伤
鼻咽癌组织ku70蛋白表达的临床意义被引量:1
2009年
目的探讨鼻咽癌组织ku70蛋白表达的临床意义。方法45例鼻咽癌病人作为研究对象,采用WHO病理分类和福州92’鼻咽癌分期,对T3~4、N2~3鼻咽癌病人采用化学治疗,T3~4、N2~3病人放射治疗前采用新辅助化疗1~2个疗程,化疗方案为PF,方案为PF,PDD:30 mg/m2iv,d1~3;5Fu:500 mg/m2iv d1~5;每4周重复,化疗结束后7~14 d放射治疗;同期化疗采用PF方案(同上),分别于第1、4、7周进行。并于化放疗结束后6个月进行评价。采用常规的免疫组化检测45例鼻咽癌标本ku70表达。结果ku70表达与鼻咽癌病理类型、福州92’鼻咽癌临床分期无关,而ku蛋白表达与鼻咽癌肿物近期反应相关。结论Ku70蛋白表达与鼻咽癌放射敏感性存在一定相关性,而与临床分期和病理类型无关。
蔡长青刘发全
关键词:鼻咽癌KU70
糖基转移酶反义核酸对人脑胶质瘤细胞SWO-38作用的分子机理
2002年
背景与目的:红细胞系列的鞘糖脂与很多人类肿瘤的生物学活性相关。α1,4半乳糖糖基转移(α1,4-galactosyltransferase,α1,4Gal-T)是红细胞系列鞘糖脂合成的特异的糖基转移酶。本实验目的是研究α1,4Ga反义寡核苷酸对脑胶质瘤细胞系SWO-38的作用及其分子机理。方法:人工合成α1,4Gal-T基因的反义寡核苷酸采用脂质体介导的基因转染方法将α1,4Gal-T基因反义核酸转入SWO-38细胞中。应用RT-PCR检测其对α4Gal-TmRNA表达的影响,应用克隆形成实验检测其对细胞增殖的作用,应用流式细胞术(FCM)和琼脂糖凝胶电检测细胞凋亡的发生,应用FCM检测细胞fas、p53、bax和bcl-2表达的变化。结果:细胞转染反义核酸后,经RT-P检测证实其α1,4Gal-TmRNA基因的表达下降;克隆形成实验显示细胞生长明显受到抑制(P<0.01);DNA电泳像呈凋亡表现;FCM检测表明,导入α1,4Gal-T基因反义核酸的SWO-38细胞凋亡明显增加(P<0.05),bcl-2蛋表达显著下降(P<0.01),而fas和bax蛋白表达显著提高(P<0.01),p53蛋白表达无显著变化。结论:α1,4Ga基因硫代反义核酸可诱导脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞凋亡,其机理与fas、bcl-2和bax基因调控及其相互作用关。
郑刚张积仁刘发全王雄文张新宇
关键词:糖基转移酶分子机理脑胶质瘤反义核酸
辐射损伤与修复的研究近况被引量:15
2000年
肿瘤分子放射生物学的研究证实 ,通过诱导细胞凋亡途径可提高肿瘤细胞辐射敏感性 ,而且通过激活与细胞损伤和修复有关的靶分子、调整细胞微环境和调控细胞周期 。
刘发全
关键词:凋亡细胞周期信号传递微环境
共4页<1234>
聚类工具0