袁锋
- 作品数：8 被引量：18H指数：3
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- CD36多克隆抗体在M1和M2型巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白应答中的作用
- 2016年
- 目的探索大鼠CD36多克隆抗体在M1和M2型巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)应答中对巨噬细胞细胞因子分泌及表面标记物表达的影响。方法分离30只正常喂养的大鼠外周血单核细胞,体外用巨噬细胞集落刺激因子将单核细胞诱导为初始巨噬细胞,再用脂多糖联合γ-干扰素将巨噬细胞分化为M1型巨噬细胞,用白细胞介素(IL)-4诱导巨噬细胞为M2型巨噬细胞。M1和M2型巨噬细胞均给予ox-LDL刺激、先CD36抗体后ox-LDL刺激,用免疫荧光法对M1型巨噬细胞表面的CD86分子、M2型巨噬细胞表面的CD163分子进行检测,用Image-Pro Plus6.0图像分析软件对平均荧光密度进行分析;ELISA法检测两亚型巨噬细胞不同干预后培养液中TNF-α、IL-6、IL-10的浓度。两组间独立样本比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 (1)CD36抗体阻断的M1和M2型巨噬细胞IL-10产生多于ox-LDL刺激的M1型和M2巨噬细胞,差异有统计学意义(均P<0.001)。(2)CD36被阻断后的M1型巨噬细胞TNF-α、IL-6产生及CD86表达低于ox-LDL刺激的M1型巨噬细胞,差异有统计学意义(均P<0.05)。(3)CD36被阻断后的M2型巨噬细胞TNF-α、IL-6产生低于ox-LDL刺激的M2型巨噬细胞,CD36阻断后的M2型巨噬细胞CD163表达高于ox-LDL刺激的M2型巨噬细胞,差异有统计学意义(均P<0.001)。结论 CD36多克隆抗体抑制ox-LDL对M1和M2型巨噬细胞产生促炎效应,M1和M2型巨噬细胞CD36被抗体阻断后增加了两亚型巨噬细胞IL-10产生。
- 袁锋尚茹茹张锦温婷李爱萍刘晓红
- 关键词：M2型巨噬细胞氧化低密度脂蛋白细胞因子
- 糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠冠状动脉巨噬细胞M1/M2及其相关指标变化被引量：1
- 2016年
- 目的检测糖尿病(DM)合并动脉粥样硬化(AS)模型大鼠冠状动脉中巨噬细胞M1、M2以及冠状动脉粥样硬化病理变化,探讨其在DM合并冠状动脉粥样硬化发生、发展中的相互作用。方法将30只6周龄体质量160 g雄性Wistar大鼠正常喂养2周后,随机数字表法分成2组:实验组20只,健康对照组10只。2组均自由进水,健康对照组给予标准鼠饲料喂养。实验组行DM合并AS造模,成功造模继续高脂饲喂12周后,2组大鼠禁食12 h后处死,腹主动脉取血,离心,取血清,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血糖;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-6、IL-10,肿瘤坏死因子(TNF)-α;取主动脉切片苏木精-伊红(HE)染色行病理检查,并用免疫组织化学法标记主动脉巨噬细胞标志物CD86、CD163。结果实验组处死后测定TC、TG、LDL-C、HDL-C含量较健康对照组升高显著(P<0.05);实验组血清IL-6、IL-10,TNF-α较健康对照组显著升高(P<0.05),病理切片粥样硬化变化实验组明显重于健康对照组。行免疫组织化学标记冠状动脉中巨噬细胞CD86、CD163表达明显高于健康对照组。结论高血糖、高血脂及冠状动脉中巨噬细胞CD86与AS发生关系密切,可能因相互协同、诱导,一起参与AS发生、发展过程,HDL-C、IL-10可抑制巨噬细胞产生炎性因子,促进组织修复影响粥样硬化生成,但并不意味着冠心病患病风险降低,深入研究它们的共同调控机制和药物靶向定位,将可能进一步更好地控制这类疾病的发生和发展。
- 温婷袁锋尚茹茹张锦刘晓红
- 关键词：糖尿病动脉硬化巨噬细胞
- 急性心肌梗死早期患者血清中可溶型ST2和白细胞介素-10水平变化及二者的相关性研究被引量：3
- 2015年
- 急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）严重威胁着人类生命,目前对其研究越来越深入。ST2（suppression of tumorigenicity 2）是白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）受体家族成员之一[1]。
- 尚茹茹刘晓红张锦袁锋温婷
- 关键词：白细胞介素ST2急性心肌梗死INTERLEUKIN可溶型SUPPRESSION
- M1和M2型巨噬细胞经ox-LDL刺激后细胞内脂质含量及分泌TNF-α、IL-10的浓度差别与意义被引量：3
- 2014年
- 目的探讨M1和M2型巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)刺激后细胞内脂质含量及分泌的细胞因子白细胞介素10(IL 10)、肿瘤坏死因子(TNFα)的浓度差别及意义。方法提取C57BL/6小鼠的骨髓单核细胞,用巨噬细胞集落刺激因子(M CSF)诱导其向巨噬细胞分化,并辅以干扰素γ(IFNγ)和白细胞介素4(IL 4)刺激巨噬细胞向M1和M2型分化,行RT PCR检测极化后M1型巨噬细胞的标志物一氧化氮合成酶(i NOS)及M2型巨噬细胞的标志物精氨酸酶(Arg1)的表达。M1及M2型巨噬细胞诱导分化成功后在40 mg/L ox LDL中培育48 h后行油红O染色观察细胞内脂质含量;行ELISA检测上清液中IL 10和TNFα的浓度。结果 RT PCR结果显示Arg1的表达在IFNγ刺激组低于IL 4刺激组,而i NOS的表达在IFNγ刺激组高于IL 4刺激组,表明IFNγ刺激后巨噬细胞分化为M1型而IL 4刺激后分化为M2型;油红O染色示M1和M2型巨噬细胞内的脂质含量均高于对照组,M1型巨噬细胞内脂质含量高于M2型巨噬细胞。ELISA检测示M1和M2型巨噬细胞上清液中TNFα和IL 10浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);M1型巨噬细胞上清液中IL 10浓度低于M2型巨噬细胞,而TNFα的浓度则高于M2型巨噬细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 M1型巨噬细胞可能通过分泌TNFα增强对胆固醇的摄入,加速动脉粥样硬化的发生发展,而M2型巨噬细胞可能通过分泌IL 10减少对胆固醇的吞噬,从而发挥抗AS作用。
- 尚茹茹张锦袁锋温婷刘晓红
- 关键词：巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白
- CD36多克隆抗体在M1和M2型巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白应答中的作用
- 目的： 探索大鼠CD36多克隆抗体在M1和M2型巨噬细胞对氧化低密度脂蛋白应答中对细胞因子分泌、表面标记物表达及泡沫细胞形成的影响。 方法： 分离30只正常喂养的Wistar大鼠外周血中单核细胞，体外用巨噬细胞集落...
- 袁锋
- 关键词：巨噬细胞氧化低密度脂蛋白细胞因子泡沫细胞
- 文献传递
- 致动脉粥样硬化过程中不同表型的巨噬细胞对泡沫细胞形成的影响及机制被引量：4
- 2015年
- 目的探讨致动脉粥样硬化过程中不同表型的巨噬细胞对泡沫细胞形成的影响及机制。方法提取C57BL/6小鼠骨髓单核细胞诱导分化为巨噬细胞,分别给予干扰素γ(IFN-γ)、内毒素(LPS)、白细胞介素4(IL-4)刺激分化为M1和M2型巨噬细胞,加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育48 h。高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内的总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)的含量。行RT-PCR及Westernblot检测巨噬细胞清道夫受体CD36及SR-A1在mRNA和蛋白水平的表达;行Westernblot检测内质网应激(ERS)的标志性分子糖调节蛋白78(GRP78)和GRP94的表达。结果 M1型巨噬细胞组油红O染色阳性细胞较M2型巨噬细胞组少,M1型巨噬细胞内TC、FC及CE的含量较M2型巨噬细胞低(P<0.05)。清道夫受体CD36及SR-A1在M2型巨噬细胞的表达高于M1型巨噬细胞,内质网应激的标志性分子糖调节蛋白78和糖调节蛋白94的表达在M2型巨噬细胞高于M1型巨噬细胞。结论在ox-LDL刺激下M2型巨噬细胞较M1型巨噬细胞更易形成泡沫细胞,其机制可能是由于内质网应激增加了清道夫受体CD36及SR-A1在M2型巨噬细胞的表达,促进了M2型巨噬细胞对ox-LDL的吞噬。
- 尚茹茹刘晓红张锦袁锋温婷
- 关键词：动脉粥样硬化巨噬细胞泡沫细胞表型
- 巨噬细胞极化与动脉粥样硬化被引量：3
- 2015年
- 动脉粥样硬化是一种大中动脉壁的慢性炎症疾病,巨噬细胞参与了动脉粥样硬化的整个过程,病变中初始巨噬细胞在微环境极化因子的诱导下,改变自身表型和功能,极化为经典M1、替代M2型Mφ,两个表型及功能不同的巨噬细胞的相对比例影响动脉粥样硬化的进展及消退。下面就动脉粥样硬化中巨噬细胞极化、极化调节及二者与动脉粥样硬化关系进行综述,以期寻找新的治疗动脉粥样硬化的方法。
- 袁锋尚茹茹张锦温婷李爱萍刘晓红
- 关键词：动脉粥样硬化失衡
- 中西医结合治疗缓解期冠心病心绞痛被引量：4
- 2017年
- 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉因各种原因发生动脉粥样硬化病变，从而引起冠脉血管腔的狭窄或者阻塞，进一步导致心肌缺血、缺氧甚或坏死的心脏病，常常被简称为冠心病。心绞痛是因为已经粥样硬化病变的冠状动脉管腔狭窄致冠脉供血不足、心肌缺血及缺氧而引起的以心前区疼痛为主要症状的一组临床综合征。
- 温婷袁锋尚茹茹叶进科刘晓红
- 关键词：冠心病心绞痛中西医结合
