姚迪
- 作品数：10 被引量：81H指数：5
- 供职机构：南京医科大学附属淮安第一医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅科研基金国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 亚临床甲状腺机能减退与2型糖尿病患者糖尿病肾病的相关性研究被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨亚临床甲状腺机能减退症与2型糖尿病患者糖尿病肾病的相关性。方法:选择淮安市第一人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者334例,根据甲状腺功能结果分为2型糖尿病合并亚临床甲状腺机能减退症组(A组)和2型糖尿病甲状腺功能正常组(B组)。记录患者的年龄、性别、病程、BMI结果,检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血肌酐(Cr)、尿酸、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平。24h尿微量白蛋白、TSH、FT3、FT4和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)。结果:A组女性比例明显高于B组(P<0.05)。A组Ulb、TC、Cr、TPOAb水平均明显高于B组(P<0.05),而Hb A1C、FT4水平明显低于B组(P<0.05)。两组在年龄、病程、BMI、FT3、TG、HDL-C、LDL-C、尿酸方面差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病肾病的发生率两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:亚临床甲状腺机能减退症增加2型糖尿病病人糖尿病肾病的发病风险,2型糖尿病病人有必要筛查甲状腺功能。
- 陆卫平陶沙姚迪毛莉
- 关键词：2型糖尿病糖尿病肾病
- GLP-1受体激动剂与糖尿病肾病被引量：19
- 2015年
- 糖尿病肾病是糖尿病微血管主要并发症之一,早期表现为肾小球肥大、基底膜增厚、系膜扩张,逐渐发展为肾小球、肾小管间质纤维化,最终导致肾衰竭。糖尿病肾病的发病机制尚未完全阐明。目前认为其主要机制有高血糖、肾脏血流动力学改变、氧化应激和炎性反应等。临床上用于治疗糖尿病肾病的药物如ACEⅠ类及ARB类对其虽有一定疗效,但对延缓糖尿病肾病的进展却不十分理想。
- 姚迪张红陆卫平
- 关键词：GLP-1受体激动剂糖尿病肾病发病机制
- 长链非编码RNA ENSMUST00000127391重组慢病毒载体的构建与鉴定被引量：1
- 2016年
- 目的构建表达长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)ENSMUST00000127391(LINC127391)的重组慢病毒载体,并感染小鼠肾小球系膜细胞(mice mesangial cells,MMCs)使LINC127391在高糖的MMCs中表达。方法以MMCs的cDNA为模板利用PCR法扩增LINC127391全长,将其插入pCDH-CMV-MCS-EF1-copGFP载体,构建重组慢病毒载体pCDH-LINC127391。将重组目的质粒pCDH-LINC127391与包装质粒psPAX2和包膜质粒pMD2.G共转染到293T细胞,收获表达LINC127391的重组慢病毒上清液,检测病毒滴度。病毒液感染MMCs,通过实时定量PCR法检测LINC127391的表达情况。结果质粒酶切以及测序鉴定结果证明重组质粒pCDH-LINC127391构建成功,并测得病毒液滴度约为2×10~7efu/mL。病毒液感染MMCs后实时定量PCR检测发现LINC127391表达明显增加。结论成功构建了重组质粒pCDH-LINC127391。
- 王敏陆卫平姚迪王苏雨卢春
- 关键词：长链非编码RNA肾小球系膜细胞转染慢病毒
- 转染lncRNA Gm15638的小鼠肾小球系膜细胞中FN、Col Ⅰ表达变化
- 2016年
- 目的观察转染长链非编码RNA（lncRNA）Gm15638的小鼠肾小球系膜细胞SV40-MES13中纤维化标志物纤维连接蛋白（FN）和Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）的表达变化。方法采用PCR法扩增lncRNA Gm15638片段,并将其插入p CDH-CMV-MCS-EF1-cop GFP载体,构建重组慢病毒载体p CDH-Gm15638。用转染试剂将重组目的质粒p CDH-Gm15638与包装质粒ps PAX2和包膜质粒p MD2.G共同转染293T细胞,收集重组慢病毒悬液,测定病毒滴度。将SV40-MES13细胞分为实验组和对照组,分别转染p CDH-Gm15638和慢病毒空载体p CDH-Mock。转染48 h后采用real-time PCR法检测Gm15638验证p CDH-Gm15638转染情况;提取细胞总蛋白,采用Western blotting法检测FN、ColⅠ。结果双酶切鉴定和测序结果显示,重组慢病毒载体p CDH-Gm15638构建成功。通过三质粒包装获得重组慢病毒,测得病毒滴度约6×10^7efu/m L。实验组、对照组细胞中Gm15638相对表达量分别为867、1,两组相比,P〈0.05。实验组细胞中FN、ColⅠ相对表达量分别为0.739、1.08,对照组分别为0.48、0.845,两组相比,P均〈0.05。结论转染Gm15638的SV40-MES13细胞中纤维化标志物FN、ColⅠ表达水平下调。
- 王苏雨王敏姚迪卢春陆卫平
- 关键词：长链非编码RNA肾小球系膜细胞纤维连接蛋白
- 高迁移率族蛋白B1在糖尿病肾病中的表达及意义
- ：检测糖尿病肾病患者血清中高迁移率族蛋白B1(HMGBl)及相关炎症因子和氧化应激指标,探讨HMGB1在糖尿病肾病发生发展中的作用. 方法：收集2014年9月-2015年5月于南京医科大学附属淮安第一医院内分泌科住...
- 陆卫平姚迪周莉毛莉姜玉章
- 关键词：糖尿病肾病高迁移率族蛋白B1炎症反应氧化应激发病机制
- 肠道菌群代谢物与糖尿病肾病被引量：9
- 2021年
- 在全球范围内,糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要病因,但目前发病机制尚未完全阐明,其治疗方法及效果仍有限。目前认为,肠道菌群代谢产物可能参与糖尿病肾病的发生发展,其中以短链脂肪酸、硫化氢、胆汁酸、三甲胺/氧化三甲胺等为主的代谢物可能通过多种机制参与糖尿病肾病的发病过程。因此,探究肠道菌群代谢物在糖尿病肾病中的作用将有助于阐明糖尿病肾病的发病机制,并为其预防和治疗提供新的思路和靶点。
- 章磊姚迪陆卫平
- 关键词：糖尿病肾病
- 甲状腺相关眼病患者血清IL-17和IL-23的表达及临床意义被引量：5
- 2018年
- 目的探讨甲状腺相关眼病(TAO)患者血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)的表达水平及其临床意义。方法选取2014年1月-2016月10月该院就诊的TAO患者46例,按临床活动度评分(CAS)将其分为TAO非活动期组(CAS<3)23例,TAO活动期组(CAS≥3)23例。另选22例健康体检者作为对照组(NC组)。采取ELISA法检测血清中IL-17与IL-23浓度,分析IL-17、IL-23浓度和CAS之间的相关性。结果 3组性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TAO活动期组CAS评分高于TAO非活动期组(P<0.05);TAO活动期组和非活动期组血清IL-17水平分别为(1 268.21±215.03)和(983.52±207.14)pg/ml,均高于NC组(582.63±171.39)pg/ml(P<0.05),且TAO活动期组高于TAO非活动期组(P <0.05);TAO活动期组和非活动期组血清IL-23水平分别为(906.83±193.89)和(727.93±172.32)pg/ml,均高于NC组的(278.22±58.61)pg/ml(P<0.05),且TAO活动期高于TAO非活动期(P<0.05)。TAO患者的IL-17、IL-23水平与临床活动性评分(CAS)均呈正相关(r=0.6305和0.6892,均P=0.000)。结论 IL-17、IL-23在TAO患者外周血中均高表达。
- 李红林刘艳秋郑绍同刘德珍周莉姚迪郑云会陆卫平
- 关键词：甲状腺相关眼病白介素17白介素23
- 初诊2型糖尿病患者血清维生素D及胰岛素抵抗与炎症因子关系被引量：36
- 2017年
- 目的维生素D参与2型糖尿病的发生机制尚不明确。文中旨在分析初诊2型糖尿病患者血清维生素D与胰岛素抵抗的关系,并探讨两者间炎症因子IL-6和TNF-α的介导作用。方法回顾性分析2014年12月至2016年12月期间于淮安市第一人民医院内分泌科收治的155例初诊2型糖尿病患者(试验组)临床资料,取同时期120例非糖尿病体检者为对照组。采用电化学发光法分别检测并比较2组研究对象血清25(OH)D3。对初诊为2型糖尿病患者采用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以线性回归分析方法分析血清维生素D和HOMA-IR的相关性。进一步将初诊2型糖尿病患者分为维生素D缺乏组(<20 ng/m L,n=101)和维生素D非缺乏组(>20 ng/m L,n=54),采用酶联免疫吸附法检测并比较2组血清IL-6和TNF-α的水平。结果初诊2型糖尿病患者血清维生素D浓度[(17.78±6.73)ng/m L]显著低于对照组[(42.70±11.46)ng/m L],差异有统计学意义(P<0.01);且血清维生素D与HOMA-IR存在明显的负相关(r2=-0.289,P<0.01),维生素D缺乏组患者血清IL-6和TNF-α水平明显高于维生素D非缺乏组。结论血清维生素D缺乏可能通过加重胰岛素抵抗而参与2型糖尿病的发生,这一作用可通过炎症因子IL-6和TNF-α介导。
- 董美娟刘媛媛姚迪陆卫平毛莉
- 关键词：胰岛素抵抗维生素DIL-6TNF-Α
- 15例胰岛素瘤诊治分析及文献复习
- 2015年
- 目的:结合文献复习探讨胰岛素瘤的诊治方法。方法 :回顾性分析20031—2014年南京医科大学附属淮安第一医院收治的15例胰岛素瘤患者的临床资料,结合相关文献资料进行诊断和治疗方法分析。结果:15例胰岛素瘤患者中,有9例具有典型的Whipple三联征。术前B超、CT、MRI诊断的阳性率分别为40.0%、90.0%、75.0%。4例肿瘤位于胰头部,2例位于胰体部,9例位于胰腺尾部,其中13例行手术治疗,术后病理结果显示均为胰岛素瘤。结论:胰岛素瘤因其临床表现的非特异性,易被误诊误治,完善的生化检查及影像学定位技术对胰岛素瘤的诊断具有重要意义。手术仍是目前治疗胰岛素瘤的主要方法,腹腔镜等微创手术的发展与应用将为胰岛素瘤提供更好的治疗方法。
- 姚迪毛莉崔兆辉周莉刘媛媛陆卫平
- 关键词：胰岛素瘤文献复习
- 高迁移率族蛋白B1在糖尿病肾病中的表达及意义被引量：10
- 2016年
- 目的:检测糖尿病肾病患者血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及相关炎症因子和氧化应激指标,探讨HMGB1在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法:收集120例临床糖尿病肾病及60例单纯糖尿病患者的临床资料及血液标本。临床糖尿病肾病患者按24 h尿白蛋白定量分为微量白蛋白尿组(n=60)和大量白蛋白尿组(n=60)。检测血液中糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、肌酐等水平,并采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中HMGB1、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度。变量之间相关性分析采用Pearson相关性分析。结果:1临床糖尿病肾病组血清中HMGB1、RAGE、TNF-α、MDA水平高于单纯糖尿病组,且差异具有统计学意义(P<0.01);2HMGB1、RAGE、TNF-α、MDA在大量白蛋白尿组中表达量最高;3HMGB1与RAGE、TNF-α、MDA呈正相关。结论 :HMGB1在临床糖尿病肾病患者血清中水平显著升高,且随着蛋白尿加重,其血清中的水平亦升高。HMGB1可能通过促进炎症反应及氧化应激等机制参与糖尿病肾病发生发展。
- 姚迪陆卫平周莉毛莉姜玉章
- 关键词：高迁移率族蛋白B1糖尿病肾病炎症反应氧化应激
