李诺
- 作品数：13 被引量：22H指数：3
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- 水合氯醛或戊巴比妥钠麻醉对小鼠心肺复苏疗效的影响
- 宋凤卿左艳芳李诺甘伟妮卓小军谢露陈蒙华
- ERK信号通路阻断剂PD98059对心肺复苏后大鼠远期生存和脑组织活性氧的影响被引量：5
- 2015年
- 目的探索细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路阻断剂PD98059（PD）对心脏骤停／心肺复苏（CA／CPR）后大鼠远期生存和脑组织活性氧（ROS）的影响。方法第一部分：采用经食道交流电刺激的方法诱导大鼠发生心室颤动（VF）、建立CA／CPR模型，恢复自主循环（ROSC）的32只大鼠随机分成两组（每组n=16），分别给予PD（0．3mg／kg，干预组）和等体积的生理盐水（对照组）；比较ROSC后72h内两组大鼠的生存情况。第二部分：另选SD大鼠72只随机分为三组（每组n=24），分别为假手术组、对照组和干预组，每组再观察ROSC后12、24、48、72h四个时间点，每个时间点大鼠6只，取脑组织用激光共聚焦显微镜检测ROS水平。结果①干预组生存时间（44．25±23．28）h较对照组（25．31±23．52）h明显延长（P〈0．05）；干预组大鼠在ROSC后12、24、48和72h累积生存率较对照组升高（P〈0．05）。②干预组和假手术组在12、24、48和72h的ROS水平均较对照组明显降低（P〈0．01），全脑缺血再灌注损伤后ROS于24h达高峰。结论ERK信号通路阻断剂PD可延长CPR后大鼠的生存时间，明显降低脑组织ROS水平，对复苏后动物的远期生存状态的改善有促进作用。
- 卓晓军李诺覃涛阮氏芳英谢露陈蒙华
- 氯化钾对心室纤颤大鼠心肺复苏效果的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨心肺复苏（CPR）时提高血钾浓度是否有助于心室纤颤（室颤）大鼠转复为窦性心律。方法按随机数字表法将电刺激诱导出持续性室颤的雄性SD大鼠分成两组，于电刺激开始5min分别经股静脉注射0．8mL／kg的2．5％氯化钾溶液（KCl组，n=9）或等体积生理盐水（NS组，n=9），随即行常规CPR，比较两组动物的心电变化特点以及电除颤的影响。结果在CPR过程中，与NS组比较，KCl组室颤自动复律率动物数增加（只：2比1，P=1．000），电除颤成功动物数增加（只：7比3，P=0．026），除颤次数减少（次：1．60±0．79比2．70±0．58，P=0．064），累积电除颤能量降低（J：4．00±3．00比8．30±2．89，P=0．068），自主循环恢复（ROSC）动物数增多（只：9比4，P=0．029），ROSC时间缩短（s：265．10±134．58比421．30±162．06，P=0．096）。在CPR开始时，两组均表现为细颤波形（振幅〈0．5mV）；CPR3min时KCl组室颤振幅明显高于NS组（mV：0．92±0．16比0．67±0．23，P=0．030）；随复苏时间延长，未转复为窦性心律的动物室颤振幅再度逐渐减小，至CPR7min时，KCl组和NS组表现为细颤的动物分别为0只和5只。结论提高室颤大鼠血钾浓度有助于升高室颤振幅，促进持续性室颤的自动复律，增加电除颤的成功率，降低电除颤所需的能量。
- 杨叶桂李诺石佳欣谭小风覃涛谢露陈蒙华
- 关键词：氯化钾心室纤颤振幅电除颤心肺复苏
- 氯化钾溶液对大鼠脑组织缺血再灌注损伤的影响及机制被引量：3
- 2018年
- 目的观察氯化钾(KCl)溶液对大鼠脑组织缺血再灌注损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分成模型1组、模型2组和假手术组各12只,模型1组和模型2组接受大脑中动脉栓塞(MCAO)手术,假手术组仅分离结扎右侧颈外动脉。模型组接受MCAO手术后120 min恢复灌注,模型1组通过右侧颈静脉泵入2.8%KCl溶液、模型2组通过右侧颈静脉泵入生理盐水。再灌注24 h后进行神经功能评分,处死大鼠并采用HE染色观察各组脑组织病理学变化。制备脑组织上清液,检测Ca2+-ATPase、乳酸脱氢酶(LDH)、钙调神经磷酸酶(Ca N)活性及Ca2+、钙调蛋白(CAM)水平。结果与模型2组对比,模型1组神经功能评分升高,HE染色显示脑损伤较轻,脑组织上清液中Ca2+-ATPase活性升高,LDH和Ca N活性下降,Ca2+、CAM水平降低(P均<0.05)。结论 KCl溶液能够减轻大鼠局灶脑组织缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻Ca2+超载有关。
- 方卫李诺覃斯娜覃涛杨叶桂陈蒙华
- 关键词：缺血再灌损伤钙超载钙调蛋白钙调神经磷酸酶
- 高钾灌注液对不同脑细胞缺血再灌注损伤模型的保护作用及其机制
- 研究背景和目的高钾灌注液对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,但对脑的缺血再灌注损伤是否也有保护作用未有相关文献报道。前人的实验研究表明:使用氯化钾诱导大鼠发生心跳骤停,大鼠复苏后神经功能损伤较电刺激诱导心跳骤停的大鼠较轻。我...
- 李诺
- 关键词：钾离子钙超载
- 文献传递
- 心室颤动小鼠心肺复苏后情绪改变被引量：1
- 2015年
- 目的:评估心室颤动小鼠心肺复苏后情绪变化。方法:14只雄性昆明小鼠随机进行分为复苏组和对照组,每组7只。复苏组小鼠进行诱导室颤(CA)/心肺复苏(CPR)实验,对照组小鼠不经历心脏骤停与心肺复苏。两组小鼠在复苏术前、术后1 d、2 d、3 d、7 d进行旷场试验,记录和比较两组小鼠在旷场试验箱的总行程、站立次数和中央区活动时间。结果:与对照组相比,复苏组小鼠在旷场试验中的总行程、站立次数和中央区时间在术后各时间点均显著下降(P<0.05)。结论:心室颤动小鼠在心肺复苏后出现抑郁和焦虑样情绪变化。
- 李诺宋凤卿左艳芳陈蒙华
- 关键词：心跳骤停心肺复苏情绪
- 提高血钾浓度通过减轻氧化应激改善心肺复苏大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：2
- 2022年
- 目的:探索心肺复苏时提高血钾浓度减轻大鼠脑组织脑缺血再灌注损伤的机制。方法:经食道电刺激诱导健康的SD大鼠心脏骤停(Cardiac Arrest,CA),按随机数据表法将CA大鼠随机分为生理盐水组(NS组,n=16)、氯化钾组(KCL组,n=16),CA 6 min时开始心肺复苏(Cardiopulmonary Resuscitation,CPR),并分别经静脉注射3.2 ml/kg生理盐水或2.5%氯化钾溶液。另随机选取12只大鼠作为假手术组(SH组,n=12),只进行麻醉及穿刺置管。记录恢复自主循环(Return of Spontaneous Circulation,ROSC)后30 min的平均动脉压,评估ROSC后24 h神经功能评分(NDS),检测大脑海马组织的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与NS组对比,KCL组动物ROSC后平均动脉压无明显改变(P>0.05),ROSC后24hNDS明显升高,ROS、MDA水平降低(P<0.05)。结论:提高血钾浓度通过减轻氧化应激改善心肺复苏大鼠脑缺血再灌注损伤。
- 杨叶桂李诺石佳欣黄京菊方卫覃斯娜谢露陈蒙华
- 关键词：氯化钾氧化应激缺血再灌注损伤
- 血钾调整对大鼠脑组织缺血再灌注损伤后氧化应激水平的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:研究改变血钾浓度能否减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion in-jury,CIRI)。方法:健康的SD大鼠随机接受大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)手术或者仅分离结扎颈外动脉处理(Sham组,n=16)。接受MCAO手术的动物在120分钟时给予恢复灌注,并随机通过颈静脉泵入3 ml/kg的0.9%生理盐水(NS组,n=16)或3ml/kg的3%氯化钾(potassium chloride,KCl)溶液(KCl组,n=16),走速设定8 ml/h。输液完成5 min后比较三组大鼠的血钾浓度。再灌注24 h后进行神经功能评分,并进行HE染色、检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力。结果:与NS组对比,KCL组动物血钾浓度升高(P<0.01),HE染色提示组织损伤减轻,ROS、MDA水平降低(P<0.05),但是T-SOD水平无组间差异。结论:再灌注时给予KCl调整血钾浓度能够减轻大鼠局灶性脑损伤,其机制可能与氧化应激减弱有关。
- 覃斯娜李诺方卫谢露覃涛杨叶桂陈蒙华
- 加压素与肾上腺素及两者联合用药在家兔室颤模型中的复苏疗效比较被引量：2
- 2016年
- 目的:加压素在心肺复苏救治中是否优于肾上腺素,两者合用能否提高复苏成功率仍有争议,本研究拟在家兔室颤模型中比较两者及两者合用的复苏疗效是否相同。方法:将60只健康雄性家兔随机分为3组,分别为肾上腺素组、加压素组及两者联合用药组,每组20只。应用经胸壁交流电刺激方法对家兔诱导室颤,待室颤总时间达4min时开始心肺复苏,分别于复苏后1min,必要时于复苏后4min、7min静脉注射肾上腺素0.2mg/kg、加压素0.8U/kg、或肾上腺素(0.2mg/kg)+加压素(0.8U/kg),比较3组家兔10min内的复苏成功率有无差异。在10min内未恢复自主循环定义为复苏失败。结果:肾上腺素组、加压素组和联合用药组的复苏成功率分别为61.1%、21.1%和57.9%,加压素组的复苏成功率明显低于肾上腺素组以及联合用药组(P=0.02,P=0.045);肾上腺素组的复苏成功率与联合用药组比较无明显差异(P>0.05)。结论:加压素在家兔室颤模型心肺复苏的救治中并未表现出肯定的疗效,能否用于心肺复苏的临床救治仍需进一步探究。
- 郑君慧李诺谢露覃涛陈蒙华
- 关键词：心室颤动心脏骤停肾上腺素加压素
- PD98059抑制内质网应激和改善心肺复苏大鼠脑损伤被引量：1
- 2020年
- 目的:探究大鼠心脏骤停/心肺复苏(Cardiac arrest/Cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后全脑缺血再灌注损伤中,ERK抑制剂PD98059(PD)是否影响内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)而起到脑保护作用的。方法:采用经食道交流电刺激的方法诱导大鼠发生心脏骤停、制备CA/CPR后全脑缺血再灌注损伤模型,将恢复自主循环(ROSC)的大鼠随机分为PD组、模型组(CA组)、DMSO组,每组6只,分别经静脉给予PD(0.3 mg/kg)、等量生理盐水及等量5%DMSO。另外随机选取6只健康大鼠为假手术组(Sham组),行手术操作而不诱导CA/CPR。在ROSC或手术操作完成24小时后进行神经功能评分并取脑,在经Western blot检测脑皮质中内质网应激相关蛋白:免疫球蛋白结合蛋白(immunoglobulin-binding protein,BIP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达量。结果:CA组、DMSO组及PD组ROSC24小时神经功能评分比Sham组明显下降[(66.17±2.04),(65.33±2.16),(74.67±1.63)vs(79.50±0.84),P<0.05],PD组ROSC24小时神经功能评分明显高于CA组和DMSO组(P<0.05);,CA组和DMSO组的BIP、CHOP的表达量明显高于Sham组(P<0.05);PD组的BIP、CHOP的表达量明显低于CA组和DMSO组(P<0.05)。结论:PD对大鼠心脏骤停/心肺复苏后的全脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制ERK后减轻内质网应激,下调促凋亡因子CHOP表达发挥作用。
- 张宗祥谢露李诺郑君慧杨叶桂陈蒙华
