刘向勇
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：河南科技大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 实验小猪急性心肌梗死后心肌细胞凋亡机制的动态研究被引量：5
- 2018年
- 目的动态观察实验小猪急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)后心肌梗死部位的缺血区心肌细胞凋亡及Caspase-3蛋白的表达,探讨AMI后心肌细胞的凋亡机制。方法将8只中华小猪全麻后行冠脉造影及钝缘支(Obtuse Marginal Branch,OM)明胶海绵封堵术,其中1只小猪作为对照组仅行冠脉造影,余7只小猪AMI模型建立成功后,分别于心梗后第1、3、5、7、10、14和28d处死小猪,并取心肌梗死部位的缺血区行TUNEL(TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling)法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptotic Index,AI)及免疫荧光检测心肌组织中Caspase-3蛋白表达情况,并按caspase-3阳性表达密度进行统计。结果TUNEL法检测心肌AI结果,对照组心肌AI为(2.1±1.0)%,各实验组心肌AI分别是(67.8±4.3)%、(43.6±5.7)%、(39.5±4.2)%、(38.3±7.4)%、(26.7±3.5)%、(19.8±6.2)%和(18.6±5.4)%;对照组caspase-3表达密度为3.6%,各实验组依次是78.8%、58.2%、56.3%、54.5%、49.6%、34.6%和32.1%。通过成功建立小猪AMI模型并观察心肌AI在心梗后第1d达最高峰,依次逐渐下降,在第5~7d下降基本上呈平稳状态,在第14~28d处于低水平状态;免疫荧光caspase-3阳性表达在心梗后第1d达顶峰,后逐渐下降,直至第14~28d呈低水平表达。结论在AMI后心肌梗死周边及缺血区域发现有大量凋亡因子-caspase-3蛋白存在,在心肌受到急性缺血缺氧刺激时,加速诱导心肌细胞凋亡的启动,出现细胞凋亡现象,这与心肌重构、心肌间质纤维化及心肌收缩功能等心脏结构及功能改变密切相关。
- 孙维娜王绍欣董平栓汪砚雨王可李转珍魏丽娟闫鹏刘向勇程建新王丽平段娜娜王闯
- 关键词：心肌梗死后心肌凋亡CASPASE-3蛋白
- 经皮冠状动脉封堵法制备中华小型猪急性心肌梗死模型及血清H-FABP动态变化的观察被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨经皮冠状动脉封堵法建立中华小型猪急性心肌梗死(AMI)模型的可行性,并观察血清心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)的动态变化规律。方法:16头中华小型猪全麻后Seldinger法穿刺右侧股动脉,行冠状动脉造影后经微导管注入明胶海绵封堵钝缘(OM)支。分别检测术前,术后0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、6.0、8.0、10.0、12.0、24.0和48.0 h等时间点血清H-FABP水平。结果:15头中华小型猪均成功栓塞OM支,AMI后心电图呈ST段弓背向上抬高表现,说明造模成功。血清H-FABP水平于AMI后0.5 h开始升高,8.0 h达到峰值,24.0 h后逐渐回落至正常(F=4.460,P<0.001)。结论:经皮冠状动脉内明胶海绵封堵法制备中华小型猪AMI模型实用性强;通过监测AMI后H-FABP的血清浓度动态变化,可为AMI患者的极早期诊治提供参考。
- 段娜娜王绍欣王丽平王宏运董平栓汪砚雨王可李转珍魏丽娟陈士芳孟雅丽闫鹏刘向勇程建新
- 关键词：急性心肌梗死心脏型脂肪酸结合蛋白动物模型
- 闭胸式猪急性心肌梗死后心肌病理切片的观察
- 2015年
- 目的探讨经皮冠脉封堵法建立中华小型猪急性心肌梗死（AMI）模型,观察中华小型猪存活不同天数后梗死心肌的病理变化,为AMI后何时开通冠脉提供可靠的实验依据。方法 5头实验用中华小型猪全麻后Seldinger法穿刺右侧股动脉,行冠脉造影后经微导管注入明胶海绵封堵钝缘支（OM支）,AMI模型建立成功后,分别取AMI后1、3、5、7、10d的梗死心肌行HE染色,观察梗死心肌的病理变化。结果 5头中华小型猪均栓塞OM支成功造模。AMI后1d坏死心肌细胞胞质嗜酸性增强,部分胞质呈粗颗粒状;AMI后3d坏死心肌细胞边缘大量炎性细胞浸润;AMI后5d坏死心肌细胞核逐渐碎裂,可见少量炎性细胞;AMI后7d坏死心肌边缘大量肉芽组织生成;AMI后10d坏死心肌边缘大量纤维瘢痕组织形成取代肉芽组织。结论经皮冠脉封堵法建立中华小型猪AMI模型科学、实用、成功率高;AMI后7-10d坏死心肌修复较为完全,血运重建相对安全。
- 段娜娜王宏运王丽平王绍欣董平栓汪砚雨王可李转珍魏丽娟陈士芳孟雅丽闫鹏刘向勇程建新
- 关键词：急性心肌梗死动物模型
