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拜颤停复方对帕金森病小鼠模型多巴胺的影响被引量：7: 2016年; 目的观察拜颤停复方组分配比对帕金森病(Parkinson′s disease,PD)小鼠纹状体内多巴胺(dopamine,DA)的影响,筛选最优配比。方法以MPTP诱导C57BL/6小鼠建立PD模型,采用均匀设计的实验方法,将组成拜颤停复方的3味中药提取物按不同配比(刺五加提取物X1∶白芍提取物X2∶钩藤提取物X3=30.00∶34.92∶82.50,48.00∶19.98∶72.19,18.00∶44.88∶61.88,36.00∶29.94∶51.56,54.00∶15.00∶41.25,24.00∶39.90∶30.94,42.00∶24.96∶20.63)进行干预,模型组和正常组灌胃等量5%羧甲基纤维素钠,连续干预20日。运用超高效液相色谱-串联质谱(ultra performance liquid chromatography tandem mass spectrometry,UPLC-MS)方法,观察各组小鼠DA含量。除正常组10只外,筛选PD模型小鼠20只,随机数字表法分为模型组和拜颤停复方组(优化配比组方),拜颤停复方组灌胃优化配比提取物,模型组和正常组灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠,连续干预20日。观察各组小鼠行为学,检测纹状体内DA含量。结果与正常组比较,模型组小鼠纹状体内DA含量降低(P<0.01),提示造模成功。与模型组比较,1、2组纹状体内DA含量升高(P<0.05),根据二次多项式逐步回归统计结果,得出回归方程为Y=0.265+0.026X2-0.056X3+0.334×10^(-3)×X1×X3+0.691×10^(-3)×X3~2,钩藤提取物为影响药效的主因素(P<0.01),由回归方程预测其最佳配伍为:X1(刺五加提取物)=54.00mg/(kg·d),X2(白芍提取物)=44.88mg/(kg·d),X3(钩藤提取物)=82.50mg/(kg·d),拜颤停复方组爬杆时间缩短,自主活动次数升高,DA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论拜颤停复方能增加帕金森病小鼠纹状体DA的含量,最优配比为54.00∶44.88∶82.50。; 任燕冬井月娥张淑香王洪玉卢芳刘树民; 关键词：帕金森病多巴胺均匀设计

刺五加的化学成分研究进展被引量：19: 2015年; 对国内外刺五加的相关文献资料进行了梳理,并按不同药用部位(根及根茎、茎、叶、果实)进行分类。综述了中药刺五加化学成分的研究进展,并列出部分主要化学成分的药理作用,为刺五加的药用合理性及有效化学成分机制的研究提供依据。; 杨晓丹井月娥卢芳; 关键词：刺五加化学成分药用部位药理作用

复方拜颤停片制剂工艺、质量标准及初步药效学研究: 目的:确定复方拜颤停片(BCT tablet)的制剂工艺;建立质量标准;考察成型片剂的稳定性;以及通过动物模型探讨其有效性。方法:1.通过单因素变量实验筛选处方组成,考察项目为:压片方式、填充剂、粘合剂、崩解剂、崩解剂加...; 井月娥; 关键词：制剂稳定性药效; 文献传递

运用代谢组学方法初筛刺五加多糖的药理作用及机制被引量：5: 2015年; 目的:运用代谢组学方法考察刺五加多糖对正常生理状态大鼠内源性物质代谢的影响,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径,探讨其药理作用及作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组和刺五加多糖给药组,各10只,分别给予生理盐水(灌胃容积为10 m L·kg-1)和刺五加多糖(100 mg·kg-1),连续灌胃20 d,于第21日收集尿样,经处理供UPLC-Q-TOF/MS分析,本实验采用Micromass Markerlynx软件进行色谱峰识别以及峰匹配,并采用主成分分析法(PCA)和正交偏最小二乘判别分析法(O-PLS-DA)对获得的多维复杂数据进行降维处理。通过对空白组和刺五加多糖给药组大鼠尿样代谢指纹数据进行分析,根据质荷比匹配生物标志物并查找其代谢途径。结果:鉴定出6-二甲基氨基嘌呤,L-乙酰肉碱等20个潜在生物标志物,并且其药理活性与神经保护、抗细胞凋亡等有关。结论:刺五加多糖对阿尔茨海默病和心血管疾病(CVD)等疾病有一定的药理作用,其作用机制可能与细胞凋亡和兴奋毒性等假说相关。; 卢芳杨晓丹井月娥张娜刘树民; 关键词：刺五加多糖代谢组学生物标志物阿尔茨海默病

拜颤停复方对帕金森病小鼠模型氧化应激反应的影响被引量：7: 2015年; 目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1·d-1,ip,0.9%生理盐水溶解)5 d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg·kg-1·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组ig给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B)。结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P<0.05),自主活动次数显著减少(P<0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P<0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P<0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P<0.01,P<0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P<0.01)。结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制。; 任燕冬井月娥张淑香王洪玉卢芳刘树民; 关键词：帕金森病氧化应激 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶

五加皮的本草考证被引量：2: 2015年; 通过考证历代本草著作及查阅现代文献,从原植物、名称、品性、功效及用药品种五个方面进行五加皮的本草考证,并结合现代研究资料进行分析,为五加皮的合理用药及扩大药源提供参考。; 井月娥杨晓丹卢芳; 关键词：五加皮本草考证原植物

基于代谢组学的刺五加多糖对大鼠心脏内源性物质代谢的影响被引量：3: 2015年; 目的:运用代谢组学方法考察刺五加多糖对正常生理状态大鼠内源性物质代谢的影响,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径,探讨其药理作用及作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组和刺五加多糖给药组,每组10只,分别给予生理盐水和刺五加多糖,连续灌胃20 d,于第21天取心肌组织,经处理供UPLC-Q-TOF/MS分析。结果:鉴定出20个潜在生物标志物,6条主要代谢通路,与心脑血管等疾病有关。结论:刺五加多糖对心脑血管疾病、癌症等疾病有一定的药理作用,其作用机制可能涉及氨基酸代谢、脂肪酸代谢及叶酸代谢等代谢过程。; 卢芳杨晓丹井月娥张娜刘树民; 关键词：刺五加多糖代谢组学同型半胱氨酸

星点设计-效应面法优化复方拜颤停片剂的处方被引量：5: 2016年; 目的采用星点设计-效应面优化法优化复方拜颤停片剂的处方。方法分别以微晶纤维素(MCC)、交联羧甲基纤维素钠(c CMC-Na)、微粉硅胶及硬脂酸镁的用量百分比为考察因素,崩解时间及吸湿率为指标,用线性方程和二次多项式描述崩解时间及吸湿率与4个影响因素之间的数学关系,根据最佳数学模型描绘效应面,选择最佳处方,并进行预测分析。结果崩解时间及吸湿率与4个因素间的关系均不能用线性方程描述,而用二次多项式拟合时,相关系数分别为0.837 9和0.923 1,具有较高的可信度。优选的最佳处方为30.60%MCC、10%c CMC-Na、0.30%微粉硅胶、0.10%硬脂酸镁。最佳处方崩解时限及吸湿率的理论值与预测值偏差均在5%以内。结论所建立的模型预测性良好,应用星点设计-效应面法能够精准地优化复方拜颤停片剂的处方。; 卢芳井月娥任燕冬张淑香刘树民; 关键词：星点设计效应面法

钩藤提取物对MPTP诱导帕金森病模型小鼠神经元的影响被引量：19: 2016年; 目的探讨钩藤提取物对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)模型小鼠神经元保护的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、钩藤组及美多芭组,腹腔注射MPTP法制备PD小鼠模型。行为学测试小鼠抓握和肢体运动协调能力;生化法测定小鼠中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)水平,酶联免疫法测定白细胞介素(IL)-1β、IL-6的活性。结果与对照组比较,模型组小鼠自主活动次数减少、爬杆时间延长(P<0.05),脑组织SOD、GSH-Px酶活性明显下降,MDA、IL-1β、IL-6含量明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,钩藤组和美多芭组小鼠自主活动次数增多、爬杆时间缩短(P<0.05),脑组织SOD、GSH-Px酶活性明显上升,MDA、IL-1β及IL-6含量明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论钩藤提取物对PD模型小鼠的治疗作用可能是通过清除氧自由基、提高机体抗氧化能力和抑制炎症反应,从而减少神经元的凋亡实现的。; 卢芳井月娥任燕冬张淑香刘树民; 关键词：帕金森病神经保护小鼠

拜颤停复方对帕金森病模型小鼠神经炎症的影响被引量：8: 2015年; 目的探讨拜颤停复方对帕金森病(PD)模型小鼠神经保护作用的免疫炎症机制。方法腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶30 mg/(kg·d),连续5 d,诱导雄性C57BL/6小鼠制作PD模型。将实验小鼠随机分为正常组、模型组及拜颤停复方组,造模后第6日治疗组给予拜颤停复方181.50 mg/(kg·d)灌胃,连续20 d。通过爬杆实验及自主活动实验进行小鼠神经行为学观察,应用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱仪检测小鼠纹状体多巴胺(DA)含量,ELISA检测中脑黑质部位炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)及一氧化氮(NO)的水平。结果与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长、自主活动次数及纹状体DA含量显著降低,IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ及NO水平均显著升高;与模型组比较,拜颤停复方组可显著缩短爬杆时间、增加自主活动次数及纹状体DA含量,显著降低各炎症因子及NO水平(P<0.05,P<0.01)。结论拜颤停复方可明显改善PD小鼠的神经行为学变化,降低小鼠中脑黑质炎症因子及NO水平,保护神经元。; 任燕冬井月娥张淑香王洪玉卢芳刘树民; 关键词：帕金森病炎症因子一氧化氮小鼠

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井月娥

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