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张虹丽

作品数:4 被引量:11H指数:2
供职机构:南方医科大学更多>>
发文基金:陕西省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇增殖
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇淋巴
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 1篇凋亡
  • 1篇血细胞
  • 1篇药敏
  • 1篇药敏分析
  • 1篇预后
  • 1篇真菌
  • 1篇真菌感染
  • 1篇噬血细胞
  • 1篇噬血细胞综合...
  • 1篇侵袭性
  • 1篇侵袭性真菌
  • 1篇侵袭性真菌感...
  • 1篇综合征
  • 1篇细胞增殖和凋...

机构

  • 4篇西安交通大学
  • 2篇南方医科大学
  • 1篇南方医科大学...

作者

  • 4篇张虹丽
  • 2篇田姗
  • 2篇刘慧
  • 2篇刘慧
  • 1篇王佳

传媒

  • 1篇中华医院感染...
  • 1篇河北医药
  • 1篇现代肿瘤医学
  • 1篇医学分子生物...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2016
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
miR-103b调控ING5表达对急性淋巴细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响
2021年
目的探讨微小RNA-103b(miR-103b)对急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测37例ALL患者(ALL组)和16例血小板减少症患儿(对照组)骨髓单个核细胞中miR-103b表达水平。转染miR-103b抑制剂至Molt4细胞,RT-qPCR检测细胞中miR-103b水平验证转染效果,四甲基噻唑蓝染色法(MTT)检测抑制miR-103b表达对Molt4细胞增殖的影响,流式细胞仪检测抑制miR-103b表达对Molt4细胞凋亡的影响,蛋白印迹(Western Blot)检测抑制miR-103b表达对Molt4细胞细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和生长抑制蛋白家族成员5(ING5)表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证miR-103b与ING5调控关系。结果与对照组比较,ALL组骨髓中miR-103b表达水平升高(P<0.05)。抑制miR-103b表达可降低Molt4细胞存活率及Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05),提高Molt4细胞凋亡率及P21和Bax蛋白表达水平(P<0.05)。miR-103b在Molt4细胞中靶向负调控ING5表达。抑制ING5表达可逆转抑制miR-103b表达对Molt4细胞增殖和凋亡的影响(P<0.05)。结论miR-103b通过上调ING5表达抑制ALL细胞增殖,并诱导其凋亡。
刘慧张虹丽田姗
关键词:急性淋巴细胞白血病细胞增殖凋亡
白血病患者真菌感染分布及药敏分析被引量:9
2015年
目的研究白血病患者感染真菌分布以及敏感性,以降低感染率。方法采用回顾性分析的研究方法,选取2008年4月-2014年4月收治的白血病患者56例,调查白血病患者合并侵袭性真菌感染相关资料,分析其病原菌分布及敏感性。结果 56例白血病患者中发生侵袭性真菌感染7例,感染率为12.5%,其中痰液、尿液以及分泌物分别占28.6%、42.8%和14.3%;共培养出真菌13株,主要为假丝酵母菌属,占84.6%,感染的主要真菌是白色假丝酵母菌,占46.1%;5种真菌对两性霉素B、伏立康唑敏感率最高,均为100.0%。结论白色假丝酵母菌是白血病患者真菌感染主要病原菌,其中两性霉素B和伏立康唑具有较好的抗菌性。
刘慧张虹丽孙润月田姗
关键词:白血病侵袭性真菌感染病原菌
成人噬血细胞综合征8例临床分析被引量:2
2016年
目的:探讨噬血细胞综合征(HPS)的病因、临床特点、治疗及预后。方法:对8例噬血细胞综合征的临床资料进行回顾性分析。结果:8例患者原发病以淋巴瘤居多。主要临床表现以持续高热(100%)、肝脾肿大(83%)、出血症状最多,血清LDH显著增高,肝功损害,血清铁蛋白异常增高,甘油三酯增高,三系细胞减少,凝血功能异常、骨髓中可见噬血现象。予以联合化疗、大剂量丙种球蛋白(IVIG)、激素冲击治疗等有一定疗效。死亡7例,存活1例。结论:成人HPS病因多以淋巴瘤为主,临床过程凶险,预后差,死亡率高,联合化疗、大剂量IVIG、激素冲击治疗有一定疗效。
刘慧张虹丽孙润月
关键词:噬血细胞综合征预后
PCA3调控miR-185对霍奇金淋巴瘤细胞L428增殖和凋亡的影响
2023年
目的探讨PCA3对霍奇金淋巴瘤细胞L428增殖和凋亡的影响及可能机制。方法收集39例霍奇金淋巴瘤患者淋巴瘤组织和正常瘤旁组织,RT-qPCR检测组织中PCA3和miR-185表达水平。体外培养淋巴瘤L428细胞,分为si-NC组、si-PCA3组、si-PCA3+NC组、si-PCA3+miR-185 inhibitor组,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,RT-qPCR法检测PCA3和miR-185表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证PCA3和miR-185的调控关系。结果淋巴瘤组织中PCA3的表达升高,miR-185的表达降低(P<0.05);转染si-PCA3可抑制细胞增殖,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡。PCA3靶向负调控miR-185表达。共转染si-PCA3、miR-185 inhibitor可降低转染si-PCA3对细胞增殖、细胞周期、凋亡的作用。结论干扰PCA3表达可靶向负调控miR-185抑制淋巴瘤细胞L428增殖,并促进L428细胞凋亡。
刘慧王佳张虹丽
关键词:霍奇金淋巴瘤PCA3细胞增殖
共1页<1>
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