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邓珊

作品数:4 被引量:10H指数:3
供职机构:南华大学附属第一医院更多>>
发文基金:湖南省卫生厅科研基金湖南省科技厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇鼻咽
  • 3篇鼻咽癌
  • 2篇细胞
  • 2篇SA
  • 2篇A蛋白
  • 2篇CASPAS...
  • 2篇BCL-2
  • 1篇淀粉样
  • 1篇淀粉样蛋白
  • 1篇血清
  • 1篇血清淀粉样蛋...
  • 1篇血清淀粉样蛋...
  • 1篇咽肿瘤
  • 1篇真核
  • 1篇真核表达
  • 1篇真核表达载体
  • 1篇真核表达载体...
  • 1篇上皮
  • 1篇上皮-间质转...

机构

  • 4篇南华大学

作者

  • 4篇江青山
  • 4篇邓珊
  • 3篇沈宝茗
  • 1篇张倩璐

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇东南大学学报...
  • 1篇中华医学会2...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
SAA蛋白与BCL-2、Caspase-3及NF-κB关系的研究被引量:4
2015年
目的:探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)的超表达和抑制表达对BCL-2、Caspase-3及NF-κB这3种信号分子蛋白表达的影响。方法:将课题组前期已构建成功的pc DNA3.1(+)-SAA超表达载体和p GPU6/GFP/Neo-SAA表达干扰载体采用脂质体法分别转染鼻咽癌CNE2细胞,建立SAA蛋白超表达的pc DNA3.1(+)-SAA-CNE2细胞系和干扰SAA蛋白表达的p GPU6/GFP/Neo-SAA-CNE2细胞系。pc DNA3.1(+)-SAACNE2细胞、CNE2细胞、p GPU6/GFP/Neo-SAA-CNE2细胞中SAA蛋白的表达量会逐渐减少,当SAA蛋白的表达量改变时,通过免疫印迹法检测BCL-2、Caspase-3及NF-κB在pc DNA3.1(+)-SAA-CNE2细胞、CNE2细胞、p GPU6/GFP/Neo-SAA-CNE2细胞中的表达。结果:SAA蛋白的表达在pc DNA3.1(+)-SAA-CNE2细胞系中明显增多(P<0.05),在p GPU6/GFP/Neo-SAA-CNE2细胞系中显著减少(P<0.05),由此可知,pc DNA3.1(+)-SAA超表达载体和p GPU6/GFP/Neo-SAA表达干扰载体成功转染CEN2细胞。免疫印迹检测结果示:随着SAA蛋白表达的增多,BCL-2的表达增多(P<0.05)、Caspase-3及NF-κB的表达减少(P<0.05)。结论:SAA蛋白在人鼻咽癌CNE2细胞中的表达与抑制凋亡的BCL-2蛋白表达有协同作用,对凋亡调节分子Caspase-3及NF-κB蛋白的表达有抑制作用,可推测SAA蛋白可能有促进肿瘤生长、转移的作用。
张倩璐邓珊江青山谭俞佳沈宝茗
关键词:鼻咽癌BCL-2CASPASE-3NF-ΚB
SAA蛋白与BCL-2、Caspase-3及NF-KB关系的研究
江青山邓珊谭俞佳沈宝茗
SAA对鼻咽癌CNE2细胞生物学行为的影响被引量:3
2015年
目的观察血清淀粉样蛋白A(SAA)的超表达和抑制表达对鼻咽癌CNE2细胞生物学行为的影响。方法体外培养SAA高表达的pcDNA3.1(+)-SAA-CNE2细胞系和干扰SAA表达的pGPU6/GFP/Neo-SAA-CNE2细胞系,两种细胞由课题组前期重组的SAA高表达pcDNA3.1(+)-SAA质粒及抑制SAA表达的pGPU6/GFP/Neo-SAA质粒分别转染构建。流式细胞仪分析以上两种细胞的细胞周期。平皿克隆实验检测细胞的增殖状况。结果流式细胞仪检测细胞周期显示SAA表达的增多可促进CNE2细胞分裂。平皿克隆实验显示SAA可使CEN2细胞的增殖能力增强。结论 SAA具有促进人鼻咽癌CNE2细胞增殖和体外迁移浸润的作用。
江青山邓珊沈宝茗
关键词:血清淀粉样蛋白A鼻咽肿瘤CNE2细胞
S100A4真核表达载体构建及对鼻咽癌细胞侵袭转移的影响被引量:3
2016年
目的构建S100A4稳定高表达的鼻咽癌细胞株,研究S100A4与鼻咽癌侵袭转移关系。方法 PCR方法扩增S100A4片段,将产物插入p CMV载体,将重组质粒及其空白质粒分别转染到鼻咽癌细胞CNE2;MTT法绘制细胞生长曲线,Western blot检测S100A4、E-cadherin、Fibronectin、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达;Transwell实验检测细胞侵袭转移能力变化。结果成功构建了S100A4稳定高表达的重组细胞株;细胞生长曲线表明S100A4稳定高表达的重组细胞株生长较快;S100A4稳定高表达的重组细胞株中E-cadherin、Fibronectin低表达而MMP2、MMP9高表达;Transwell实验发现S100A4稳定高表达的重组细胞株的侵袭细胞计数明显高于空白载体转染组和未转染组(P>0.01)。结论 S100A4能调控鼻咽癌上皮-间质转化(EMT)过程,并上调MMP2、MMP9表达而促进鼻咽癌细胞侵袭和转移。
江青山谭俞佳邓珊
关键词:S100A4上皮-间质转化
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