公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-7

全选清除导出

排序方式：

TGF-β1/Smad7信号通路在哈萨克族食管癌上皮间质转化中的作用被引量：8: 2015年; 【目的】探讨TGF-β1/Smad7信号通路在哈萨克族食管鳞癌上皮间质转化(EMT)中的作用及其机制。【方法】运用免疫组织化学方法检测50例哈萨克族食管鳞癌组织及远端对应癌旁组织中TGF-β1与Smad7蛋白的表达。进一步在细胞水平,针对食管鳞癌细胞系Ec9706,基于RNA干扰技术,使用Lipofectamine TM 2000试剂转染TGF-β1 si RNA。采用q RTPCR技术检测TGF-β1及Smad7 m RNA表达水平;Western blot技术检测转染后各组TGF-β1、Smad7以及EMT相关蛋白表达水平;MTT、划痕及流式细胞术等方法检测各组细胞转染后的增殖、迁移、凋亡及周期的变化。【结果】免疫组化检测结果显示,哈萨克族食管鳞癌组织中TGF-β1蛋白表达明显高于癌旁组织(P<0.05);Smad7蛋白在食管鳞癌组织中的表达低于癌旁组织(P<0.05)。转染TGF-β1 si RNA后,Ec9706细胞中TGF-β1 m RNA和蛋白表达量均降低,Smad7 m RNA和蛋白表达量增加;上皮标志物E-cadherin表达量增加,间质标志物Vimentin表达量降低,同时Ec9706细胞增殖、迁移受到抑制,细胞凋亡增加,细胞周期发生G0/G1期阻滞。【结论】哈族食管鳞癌中存在TGF-β1/Smad7信号通路的激活,食管癌中TGF-β1高表达,抑制了Smad7的表达,从而促进了上皮间质转化过程,进一步促进了食管癌细胞的增殖和迁移,并抑制细胞凋亡,影响细胞周期中的G0/G1期。; 高向朋刘清刘涛郑树涛杨晨晨鲁芒戴芳林仁勇卢晓梅; 关键词：食管鳞癌 TGF-Β1 SMAD7 上皮间质转化

TGF-β1促进食管癌上皮间质转化的发生发展被引量：6: 2015年; 目的探讨转化生长因子(TGF-β1)在促进食管癌Eca109细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化中的作用。方法利用TGF-β1受体抑制剂和病毒转染TGF-β1干扰RNA(siRNA)处理Eca109细胞,分为3组:实验组(病毒稳定TGF-β1 siRNA转染Eca109细胞)、阴性对照组(转染无关序列Eca109细胞)、空白对照组(正常未经任何处理的Eca109细胞),采用荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测TGF-β1及上皮间质转化(EMT)相关指标E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)]在mRNA水平表达情况;EMT相关指标蛋白(Ecadherin、Vimentin)的表达;细胞增殖实验(MTT)、细胞划痕实验及Transwell法分别检测细胞增殖、迁移、侵袭的变化情况。结果通过TGF-β1受体抑制剂(0、0.1、1、10μm/m L)处理Eca109细胞后,在mRNA水平TGF-β1表达逐渐降低,E-cadherin表达逐渐升高,Vimentin、Snail表达逐渐降低(P<0.05);在蛋白水平,E-cadherin表达逐渐升高,Vimentin表达逐渐降低,细胞增殖和迁移能力也逐渐降低(P<0.05)。实验组与空白对照组和阴性对照组相比,在mRNA水平实验组TGF-β1表达降低(P<0.05);在蛋白水平,实验组E-cadherin表达增高,Vimentin表达降低;实验组细胞增殖、迁移和侵袭能力均降低(P<0.05)。结论在细胞水平,TGF-β1可促进食管癌细胞的增殖和上皮间质转化的进程。; 王栋刘清郑树涛刘涛戴芳杨晨晨卢晓梅买买提艾力.吾马尔; 关键词：食管鳞癌 RNA干扰(RNAI)

食管癌中ERK1/2的功能及其与EMT的相关性分析被引量：3: 2015年; 目的探讨细胞外信号调节激酶(Extracellular Signal-regulated Kinase,ERK1/2)信号通路在食管癌中的功能及其对上皮间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)的调控作用。方法实验组使用ERK1/2磷酸化抑制剂U0126,抑制ERK1/2的磷酸化程度后,阴性对照组为正常培养的Eca109细胞,采用噻唑蓝实验、细胞划痕以及Transwell实验分别检测ERK1/2对食管癌细胞Eca109增殖、迁移和侵袭的影响,通过Western blot实验检测ERK1/2对EMT相关蛋白Vimentin表达的影响。结果 U0126作用后,食管癌细胞Eca109增殖受到抑制,迁移速度减慢,侵袭细胞数显著减少,同时Vimentin蛋白表达量显著降低。结论磷酸化的ERK1/2能够促进食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭;磷酸化的ERK1/2能够调控Vimentin的表达,食管癌中ERK1/2可能参与了EMT过程,从而促进了食管癌细胞的侵袭和转移。; 刘清刘涛郑树涛杨晨晨王栋戴芳卢晓梅; 关键词：食管癌 VIMENTIN

MiR-106b调控靶基因Smad7通过EMT促进食管鳞癌的侵袭和转移: 目的:研究微小 RNAl06b(miR-106b)在食管癌浸润转移中的作用机制，及其对Smad7的调控影响，为临床治疗食管癌提供新的理论依据。　　方法:　　1.在组织水平，免疫组织化学方法检测90对食管鳞癌及其对应的正常...; 戴芳; 关键词：食管鳞癌 SMAD7蛋白细胞迁移细胞侵袭

MTDH靶向RNA干扰质粒构建及其对食管癌细胞EC9706的影响被引量：3: 2015年; 目的应用RNA干扰技术设计构建针对MTDH基因的干扰质粒,观察脂质体转染食管癌细胞EC9706的干扰效果,评价MTDH基因对细胞增殖及细胞周期的影响。方法设计针对MTDH基因的3对干扰序列,分别命名为MTDH-shRNA-1、MTDH-shRNA-2、MTDH-shRNA-3。另设计与MTDH基因无关序列的Control-shRNA,合成的单链DNA经变性、退火形成双链DNA与经过BamHI和HindⅢ双酶切后的pRNA-U6.1/Neo线性质粒连接。实验设立3组:阴性对照组(正常生长的EC9706细胞,不做任何处理)、Control-shRNA组(转染随机序列Control-shRNA)、MTDH-shRNA组(转染MTDH-shRNA),检测细胞增殖能力、细胞周期分布。结果将MTDH-shRNA-1、MTDH-shRNA-2、MTDH-shRNA-3及Control-shRNA转染EC9706细胞后,48h时倒置显微镜下观察可见绿色荧光细胞所占细胞的百分比>80%,干扰载体能有效表达,转染各组与阴性对照组比较,MTDH-shRNA-1、MTDH-shRNA-2、MTDH-shRNA-3组对MTDH mRNA的表达都有明显的下调,差异有统计学意义(P<0.05),尤其是shRNA-1组的MTDH mRNA的表达明显低于其它2组。选取MTDH-shRNA-1(MTDH-shRNA)进行细胞功能的试验。MTDH-shRNA组细胞增殖速度明显低于MTDH-Control组及阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),MTDH-shRNA组与阴性对照组及MTDH-Control组比较,G0/G1期所占比例增加,而S期细胞所占比例减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论成功构建MTDH干扰质粒,MTDHshRNA-1干扰效果最好,MTDH-shRNA抑制细胞增殖,使EC9706细胞的细胞周期阻滞在细胞分裂周期的S期。质粒的构建为今后MTDH在食管癌等肿瘤的研究方面奠定了基础。; 杨晨晨贺家勇郑树涛刘清刘涛戴芳王栋伊力亚尔.夏合丁卢晓梅; 关键词：MTDH RNA干扰技术食管癌细胞

miR-21对食管癌移植瘤模型的作用研究被引量：6: 2015年; 目的探讨微小RNA-21(miR-21)对食管癌移植瘤模型肿瘤的作用。方法建立裸鼠食管癌移植瘤模型,分别用miR-21(miR-21组)、miR-21抑制剂(miR-21抑制剂组)和生理盐水进行治疗;应用免疫组化技术检测肿瘤组织中增殖细胞核抗原(Ki-67)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)、锌脂蛋白转录因子(Snail)蛋白的表达。结果成功建立食管癌裸鼠移植瘤模型,miR-21组和miR-21抑制剂组肿瘤大小差异有统计学意义(P<0.05),miR-21组Ki-67阳性表达率[(86.28±14.3)%]和Snail阳性表达率[(88.76±12.35)%]明显高于生理盐水组[(46.72±15.68)%和(72.35±8.36)%]及miR-21抑制剂组[(19.34±10.23)%和(35.26±10.28)%];而miR-21组和生理盐水组的Caspase-3阳性率[(35.27±16.12)%和(45.62±23.32)%]明显低于miR-21抑制剂组[(76.45±18.32)%]。结论 miR-21与食管癌生长和转移相关,抑制miR-21可抑制移植瘤生长和转移,并且通过影响Ki-67、Caspase-3和Snail的表达发挥作用。提示miR-21可作为食管癌临床治疗候选靶基因。; 刘涛张春杨晨晨刘清戴芳马嵋郑树涛伊力亚尔.夏合丁寿玺李志强林仁勇卢晓梅

MiR-106b对食管癌KYSE150细胞的生长及细胞上皮间质转化的影响被引量：3: 2015年; 目的研究微小RNA106b(miR-106b)对食管癌KYSE150细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)的影响,为临床治疗食管癌提供新的理论依据。方法用miR-106b慢病毒转染KYSE150细胞,实验分为3组:control组(未转染miR-106b的KYSE150细胞)、miR-NC组(转染随机序列)和miR-106b组(转染miR-106b的KYSE150的细胞)。采用实时荧光定量聚合酶联反应(qRT-PCR)和免疫印迹(Western Blot)检测miR-106b和EMT的相关标记物E-钙黏蛋白(E-Cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-Cadherin)的表达情况,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞的增殖能力,划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell方法检测细胞的侵袭能力。结果慢病毒稳定转染miR-106b后,食管癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力均增强(P<0.05);qRT-PCR与Western blot检测显示miR-106b组E-Cadherin表达较miR-NC组、control组明显降低(P<0.05);N-Cadherin表达明显升高(P<0.05)。结论 miR-106b能够促进食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭,同时能促进上皮间质的转化。; 戴芳刘涛郑树涛刘清王栋伊力亚尔.夏合丁卢晓梅; 关键词：细胞增殖细胞迁移细胞侵袭上皮间质转化

全选清除导出

共1页<1>

戴芳

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

戴芳

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈