孟哲
- 作品数：34 被引量：148H指数：7
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省卫生厅医学科技攻关计划项目国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经皮冠状动脉介入术后患者氯吡格雷临床合理应用的探讨被引量：4
- 2018年
- 目的对经皮冠状动脉介入（PCI）术后患者临床合理应用氯吡格雷提供依据。方法收集2015年6月-2016年5月我院心内科诊断为冠心病并行PCI术治疗的105例患者资料。采用CYP2C19基因多态性检测联合血栓弹力图检测患者氯吡格雷抵抗发生情况，并在PCI术后12个月内观察心血管不良事件发生情况。用多因素Logistic回归分析氯吡格雷抵抗发生的相关危险因素。结果完成随访患者共98例，发现野生型占35．7％，杂合突变型占57．1％，纯合突变型占7．1％。与野生型（49．6土18．5）％相比，杂合突变型（38．4±15．2）％与纯合突变型（24．8±12．9）％的血小板抑制率降低（t=3．142、3．370，P=0．002、0．001）；中间代谢型（杂合突变型）、慢代谢型（纯合突变型）氯吡格雷抵抗发生率高于正常代谢型（野生型）（χ2=5．687、6．363，P〈0．05）；随访结果显示，野生型与杂合突变型心血管不良事件发生率分别为2．9％、3．6％，低于纯合突变型发生率28．6％（χ2=5．815、6．540，P〈0．05）；Logistic回归分析发现，氯吡格雷抵抗的相关危险因素有糖化血红蛋白A1c、总胆固醇、白细胞计数。结论CYP2C19基因多态性检测与血栓弹力图检测可作为评价氯毗格雷临床合理用药的有效办法。应加强血小板聚集抑制率的检测，早期发现氯吡格雷抵抗，为临床合理用药提供保障。
- 孟哲王立利李凌
- 关键词：血管成形术
- 不同剂量阿托伐他汀对合并SAS的冠心病患者PCI术后的影响被引量：17
- 2018年
- 目的评估在PCI围术期接受负荷剂量阿托伐他汀治疗对合并睡眠呼吸暂停综合征(sleepapnea syndrome,SAS)冠心病患者炎症状态和心脏功能的改善效果。方法最终纳入102例冠心病伴SAS患者,随机分为3组:A组(n=32)在PCI前服用阿托伐他汀80 mg/d,PCI术后调整剂量为40 mg/d,4周后调整为20 mg/d,持续20周;B组(n=32)在PCI术前未接受阿托伐他汀治疗,但在PCI术后服用阿托伐他汀40 mg/d,连续服用4周后剂量调整为20 mg/d,持续20周;C组(n=38)仅在PCI术后服用阿托伐他汀20 mg/d,持续24周。分别在入院(第0天)和PCI术后1 d、7 d、4周、24周检测患者外周血hs-CRP、BNP和MMP-9水平,以及在PCI术后第3天和24周进行超声心动图检查。结果 3组入院时基线资料、炎症因子水平之间均无明显差异(P>0.05)。与C组相比,在阿托伐他汀治疗期间A组不同时间点hs-CRP、BNP和MMP-9水平均明显降低(P<0.05),B组在PCI术后7 d的MMP-9水平明显降低(P<0.05),A组和B组在PCI术后24周的LVEF明显升高(P<0.05)。结论 PCI术前加载负荷剂量阿托伐他汀治疗有助于预防SAS合并冠心病患者接受PCI治疗的炎症反应并改善心脏功能。
- 孟哲李凌
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征阿托伐他汀炎症状态心脏功能
- PPAR-γ激活对血管平滑肌细胞外基质释放及结缔组织生长因子表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察PPAR-γ激活对血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养条件下大鼠血管平滑肌(VSMCs)的细胞外基质(ECM)释放及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法原代培养大鼠VSMCs,用不同浓度PPAR-γ激动剂rosiglitzone和/或抑制剂GW9662、BADGE预处理后,加入0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激24h。比色法检测各组细胞培养液中羟脯氨酸含量,实时荧光定量RT-PCR方法检测各组三型胶原(ColⅢ)、层粘连蛋白(FN)及CTGFmRNA表达,Western blotting检测各组CTGF、PPAR-γ蛋白表达情况,基于ELISA的DNA-binding检测各组PPAR-γ活性。结果 AngⅡ可增加VSMCs PPAR-γ表达,但明显抑制其活性(P<0.05,vs.Control),PPAR-γ激动剂rosiglitazone可显著增加PPAR-γ蛋白表达及活化(P<0.05,vs.AngⅡ)。rosiglitazone可降低细胞培养液中羟脯氨酸含量,下调VSMCs中ColⅢ、FN、CTGF mRNA表达,抑制CTGF蛋白表达,而其他PPAR-γ激动剂(pioglitazone、15-d-PGJ2)均有相似作用,PPAR-γ拮抗剂GW9662及BADGE可拮抗这一作用。结论在VSMCs中,PPAR-γ激活可抑制AngⅡ诱导的CTGF表达,同时抑制ECM沉积。提示PPAR-γ可能在血管纤维化中起重要作用。
- 高登峰牛小麟郝广华魏瑾孟哲
- 关键词：细胞外基质PPAR-Γ血管纤维化
- 红细胞分布宽度与冠状动脉支架内再狭窄及病变加重的关系被引量：4
- 2015年
- 目的探讨红细胞分布宽度（RDW）与冠状动脉支架内再狭窄及病变加重的关系。方法总结郑州大学第一附属医院2014年3月至2014年9月成功行经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）后12个月回院复查冠状动脉造影的245例患者的临床资料，将245例分为进展组（冠状动脉支架内再狭窄及冠状动脉粥样硬化病变加重）和稳定组（无支架内再狭窄及无其他冠状动脉病变加重者），对两组首次介入前红细胞分布宽度进行回顾性研究分析。结果进展组135例（冠状动脉支架内再狭窄及冠状动脉粥样硬化病变加重），稳定组110例（无支架内再狭窄及无其他冠状动脉病变加重），对首次介入前红细胞分布宽度进行比较和统计学分析，差异有统计学意义。结论红细胞分布宽度可能是冠状动脉支架内再狭窄及病变加重的一个独立危险因素。
- 翟海杰李凌白中乐孟哲陶海龙赵荫涛
- 关键词：红细胞分布宽度三酰甘油低密度脂蛋白胆固醇冠状动脉粥样硬化性心脏病支架内再狭窄
- 替格瑞洛对不稳定型心绞痛患者血清炎症因子的影响被引量：6
- 2015年
- 目的观察血小板二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂替格瑞洛与氯吡格雷对不稳定型心绞痛（UA）患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响，并探讨其可能的发生机制。方法将84例UA患者随机分为A、B两组，每组42例。A组采用替格瑞洛联合阿司匹林治疗，B组采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗，同时另选健康体检者40例作为C组。分别在用药前、用药30d后抽取空腹静脉血，检测血清hs—CRP、TNF—α的水平变化。结果用药前：A、B两组患者血清hs—CRP、TNF-α水平明显高于C组（P〈0．05），A、B两组之间hs—CRP、TNF-α水平比较差异未见统计学意义；用药30d后：A、B两组患者hs—CRP、TNF-α水平较用药前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05），且A组患者血清hs—CRP、TNF-α水平显著低于B组（P〈0．05）。结论替格瑞洛具有抗炎作用，较氯吡格雷可显著降低血清炎症因子水平。
- 丁永丽李凌陶海龙孟哲白中乐赵荫涛
- 关键词：不稳定型心绞痛氯吡格雷超敏C-反应蛋白肿瘤坏死因子-Α
- HDL-C与非瓣膜性房颤左心房血栓形成的关系被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与非瓣膜性房颤左心房血栓形成的关系。方法:回顾性分析拟行房颤射频消融术的非瓣膜性房颤患者473例,经食管超声心动图检查左心房是否有血栓形成后分为:血栓组(n=60例)、非血栓组(n=413例)。比较两组患者一般资料、CHA2DS2-VASc积分、实验室检查(包括HDLC)、心脏彩超指标的差异。结果:高CHA2DS2-VASc积分(OR=1.649,95%CI:1.238~2.197,P=0.001)、持续性房颤(OR=3.424,95%CI:1.718~6.821,P<0.001)是非瓣膜性房颤左心房血栓形成的独立危险因素,而HDL-C(OR=0.299,95%CI:0.097~0.924,P=0.036)是其形成的独立保护因素。CHA2DS2-VASc积分预测房颤左心房血栓形成的ROC曲线下面积为0.717(95%CI:0.671~0.759,P<0.001),HDL-C水平联合CHA2DS2-VASc积分、房颤类型预测房颤左心房血栓形成的ROC曲线下面积为0.791(95%CI:0.749~0.829,P<0.001)。结论:低HDL-C水平是左心房血栓形成的高危因素。HDL-C水平联合CHA2DS2-VASc积分、房颤类型预测房颤左心房血栓形成优于CHA2DS2-VASc积分。
- 景莉娟陶海龙李凌白中乐孟哲王梦雨
- 关键词：高密度脂蛋白胆固醇左心房血栓
- 左心疾病相关肺动脉高压患者的心律失常患病率及相关因素
- 2023年
- 目的:分析左心疾病相关肺动脉高压(PH-LHD)患者不同类型心律失常的患病率及相关因素。方法:连续收集2021年1月—2021年2月于我院住院的PH-LHD患者共500例,根据常规心电图或24 h动态心电图记录心律失常发生情况;将所有患者的一般临床资料、心脏超声参数作为自变量,有无合并心房颤动(房颤)/室性心动过速(室速)/窦房结功能障碍或房室传导阻滞(缓慢型心律失常)作为因变量,运用单因素logistic回归分别分析PH-LHD合并不同类型心律失常的相关因素,进一步将单因素分析中有意义的变量作为自变量进行多因素logistic回归分析。结果:500例PH-LHD患者中,45%合并高血压,其他依次为冠心病(38.4%)、心脏瓣膜病(19.6%)、扩张型心肌病(15.2%)。任何心律失常、室上性心动过速、窦性心动过速、房性心动过速、房颤、心房扑动、房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、室速、窦房结功能障碍、房室传导阻滞的发病率分别为77.4%、66.6%、22.6%、17.8%、35%、5.6%、1%、0.6%、18.4%、11.2%、16%,合并房颤患者中80%为持续性;多因素logistic回归分析结果显示,女性(OR=1.739,P=0.037)、年龄增大(OR=1.065,P=0.001)、左房内径增大(OR=1.084,P=0.001)、右房内径增大(OR=1.092,P=0.001)与PH-LHD患者合并房颤独立相关;肺动脉收缩压(PASP)升高(OR=1.020,P=0.035)、合并冠心病(OR=1.898,P=0.013)与PH-LHD患者合并室速独立相关;男性(OR=1.617,P=0.041)、年龄增大(OR=1.027,P=0.001)、右房内径增大(OR=1.032,P=0.005)与PH-LHD患者合并缓慢型心律失常独立相关。结论:3/4以上的PH-LHD患者合并心律失常,以室上性心动过速多见,亚型中以持续性房颤最常见;PASP及右房结构改变与PH-LHD发生心律失常的相关性较左心系统更显著,其中PASP升高与PH-LHD发生室速独立相关,右房内径增大与PH-LHD患者发生房颤、缓慢型心律失常均独立相关。
- 刘创星孟哲邢钰李铭瑄辜和平
- 关键词：肺动脉高压心律失常患病率
- 药物涂层球囊扩张术后反复支架内再狭窄的发生率及预测因素被引量：1
- 2023年
- 目的:本研究旨在探讨药物涂层球囊(DCB)扩张术后反复支架内再狭窄(RISR)的发生率和预测因素。方法:本项回顾性研究纳入2018年9月—2021年9月于郑州大学第一附属医院成功单纯应用DCB治疗支架内再狭窄(ISR)病变的患者,症状复发时再次住院复查冠状动脉(冠脉)造影,根据有无再次ISR分为RISR组和非RISR组,比较两组术时基本资料和实验室检验结果、术时及复查时的手术资料等;根据有无RISR,将有统计学差异的基线变量纳入多因素logistic回归分析中进一步分析。结果:共136例患者(147例ISR病变)被纳入研究,其中126例原支架为药物洗脱支架(DES),21例为裸金属支架(BMS)。经过(13.6±8.5)个月的随访后,147例ISR病变中52例(35.4%)发生了RISR,DES发生RISR41例(32.5%),BMS发生RISR11例(52.4%)。RISR组患者术前陈旧性心肌梗死率、红细胞分布宽度(RDW)、高密度脂蛋白胆固醇、术前管腔直径狭窄率、支架内慢性完全闭塞病变率、切割球囊使用率均高于非RISR组,总胆红素低于非RISR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示高RDW、高术前管腔狭窄率、术中应用切割球囊是DCB扩张术治疗ISR后期发生RISR独立影响因素。结论:约1/3的ISR患者在DCB扩张术后1年左右出现RISR。基线RDW高值,较高的术前管腔狭窄率以及术中使用切割球囊是RISR发生的独立影响因素.
- 刘创星孟哲孙云龙王喜甲李铭瑄辜和平王梦雨
- 关键词：冠状动脉粥样硬化性心脏病支架内再狭窄经皮冠状动脉介入术
- 前脑钠肽对房颤消融术效果的预测价值分析被引量：2
- 2016年
- 目的探讨前脑钠肽(pro-BNP)对房颤消融术效果的预测价值。方法 219例行电生理检查和环肺静脉消融术治疗的患者,根据其远期复发情况分为消融成功组和复发组,比较两组患者血清内pro-BNP水平。结果随访12个月后发现,219例患者复发率为35.2%,消融成功组患者pro-BNP水平呈现出降低趋势,而复发组患者pro-BNP水平呈现出升高趋势,消融成功组与复发组患者pro-BNP水平比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血清pro-BNP水平的降低可作为房颤消融术远期治疗成功的标志。
- 白中乐陶海龙孟哲秦奋李凌
- 利拉鲁肽通过NRF2改善高糖诱导的内皮细胞损伤
- 2024年
- 目的探讨利拉鲁肽对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用及机制。方法培养脐静脉内皮细胞(HUVECs),将细胞分为4组:对照组、高糖刺激组(HG组)、利拉鲁肽组、利拉鲁肽+HG组。采用ELISA法检测各组炎症细胞因子的分泌,采用试剂盒检测细胞内活性氧(ROS)的水平;采用试剂盒检测各组超氧化物歧化酶2(SOD2)和Gpx4的活性以及丙二醛(MDA)的水平;采用试剂盒检测一氧化氮(NO)含量;采用免疫印迹和免疫荧光染色法检测NRF2的核转位情况。结果HG组细胞肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)、白细胞介素(IL-1)和IL-6的水平相比对照组升高;细胞内ROS的水平增加,MDA水平增加,SOD2和Gpx4的活性减少;NO的含量减少;NRF2的核转位也明显减少。与HG组的细胞相比,利拉鲁肽+HG组细胞TNF⁃α、IL-1、IL-6的水平降低,细胞内的ROS水平降低,MDA水平降低,SOD2和Gpx4的活性增加;NO的含量增加;NRF2的核转位也明显增加。结论利拉鲁肽通过增加NRF2的核转位抑制高糖诱导的内皮细胞损伤。
- 孙云龙孟哲王喜甲高路
- 关键词：内皮细胞高血糖利拉鲁肽NF-E2相关因子2
