孙冬弢
- 作品数：8 被引量：14H指数：2
- 供职机构：沈阳医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-543对胶质瘤SHG-44细胞侵袭、迁移的影响及机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨miR-543在胶质瘤SHG-44细胞侵袭、迁移中的作用、分子靶点及可能的作用机制。方法采用miR-543 mimic、inhibitor及各自NC序列转染胶质瘤SHG-44细胞,获得5组细胞,分别分为Control组(无转染)、mimic NC组(转染mimic NC片段)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC片段)、miR-543 mimic组(转染miR-543 mimic)、miR-543 inhibitor组(转染miR-543 inhibitor);Real-time PCR检测各组转染后miR-543表达水平;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;明胶酶谱实验检测细胞上清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性;Real-time PCR及Western blot检测细胞中微小RNA 543(miR-543)潜在作用靶点局部黏着斑激酶(FAK)、上皮间质转化调控蛋白(TWIST1)、多囊肾病蛋白2(PKD2)mRNA及蛋白水平的表达;Western blot检测细胞中蛋白激酶B(AKT)通路活化情况。结果与Control组相比,mimic NC组及inhibitor NC组细胞的侵袭及迁移能力、FAK、TWIST1、PKD2、MMP-2、MMP-9表达及AKT的磷酸化水平差异均无统计学意义(P均>0.05);与mimic NC组相比,miR-543 mimic组能够有效抑制SHG-44细胞的迁移及侵袭能力,抑制MMP-2、MMP-9活性,抑制FAK、TWIST1、PKD2分子和蛋白水平的表达,抑制AKT的磷酸化(P均<0.01);与inhibitor NC组相比,miR-543 inhibitor组细胞迁移能力增强,侵袭能力升高,MMP-2、MMP-9活性增强,FAK、TWIST1、PKD2表达上调,AKT通路磷酸化水平升高(P均<0.05)。结论 miR-543可能通过对下游靶基因的调节影响AKT通路活化,进而影响胶质瘤SHG-44细胞的迁移及侵袭。
- 赵云东宋玉琴刘娜孙冬弢
- 关键词：胶质瘤蛋白激酶B
- Cofilin-1基因在人胶质瘤细胞侵袭、迁移、粘附中的分子机制被引量：1
- 2018年
- 【目的】探讨Cofilin-1基因在人胶质瘤细胞侵袭、迁移及细胞粘附中的分子机制。【方法】采用RNAi技术干扰人胶质瘤细胞系SHG-44细胞中Cofilin-1基因的表达。Real-time PCR及Western blot检测验证Cofilin-1干扰效果;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;粘附作用实验检测细胞粘附能力;Western blot检测细胞中ICAM-1及胞质和胞核中NF-κB p65蛋白水平的表达。【结果】RNAi干扰可降低SHG-44细胞中Cofilin-1的表达水平;Cofilin-1表达干扰抑制SHG-44细胞迁移、侵袭及粘附能力,降低细胞中ICAM-1的表达,下调胞核中NF-κB p65的表达水平。【结论】干扰Cofilin-1表达能够抑制胶质瘤细胞的迁移、侵袭及粘附,可能通过调节NF-κB通路活化发挥作用,Cofilin-1可能成为胶质瘤的潜在治疗靶点。
- 赵云东孙冬弢陈振军
- 关键词：肿瘤侵润细胞运动
- IL-6mRNA在脑胶质瘤中的表达及意义被引量：3
- 2003年
- 目的 :研究白细胞介素 6 (IL 6 )在人脑胶质瘤发病中的作用和意义。方法 :采用RT PCR半定量法检测IL 6mRNA在 34例胶质瘤及 8例正常脑组织中的表达。结果 :IL 6mRNA在胶质瘤和正常脑组织的表达率分别为 79.4 %和 12 .5 % ,差异十分显著 (P <0 .0 1) ,且与胶质瘤的病理分级相关。结论 :IL 6可能在胶质瘤的发生过程中发挥重要作用。
- 潘德生王成林刁宏宇戚建飞赵崇智刘贵军孙冬弢
- 关键词：白细胞介素6MRNA胶质瘤
- miR-543对胶质瘤细胞SHG-44增殖和凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:观察miR-543对人胶质瘤细胞SHG-44增殖和凋亡的作用。方法:设计并合成miR-543寡核苷酸模拟物(miR-543 mimic)及阴性对照mimic NC序列、寡核苷酸抑制物(miR-543 inhibitor)及阴性对照inhibitor NC序列,将人胶质瘤细胞SHG-44株分为Control(对照组)、mimic NC组、inhibitor NC组、miR-543 mimic组和miR-543 inhibitor组,各组细胞转染相应序列; Real-time PCR检测miR-543及其靶基因氨酰基-tRNA合成酶相互作用多功能蛋白3(AIMP3) mRNA的表达,应用噻唑蓝细胞增殖实验(MTT)评估SHG-44细胞的增殖,应用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,应用Western Blot检测细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E与细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、bax的表达变化。结果:与对照组相比,转染miR-543 mimic后,SHG-44细胞中miR-543 RNA表达水平显著上调(P <0. 01),其靶基因AIMP3 mRNA表达水平显著下调(P <0. 01);转染miR-543 inhibitor后,细胞中miR-543 RNA表达水平显著下调(P <0. 01),AIMP3 mRNA表达水平显著上调(P <0. 01);转染miR-543 mimic后,细胞增殖水平显著降低(P <0. 01);转染miR-543 inhibitor后,细胞增殖水平显著升高(P <0. 01);转染miR-543 mimic后,细胞处于G1期的细胞数量明显增加(P <0. 01),同时细胞凋亡率也显著增加(P <0. 01),而转染miR-543 inhibitor后细胞凋亡率显著减少(P <0. 01); Westrn Blot结果显示,与对照组相比,转染miR-543 mimic后,细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E及抗凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达显著下调(P <0. 01),促凋亡相关基因bax蛋白表达显著上调(P <0. 01);转染miR-543 inhibitor后,细胞中cyclin D1、cyclin E、Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0. 01),bax蛋白表达显著下调(P <0. 01)。结论:miR-543可能通过下调细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin E及抗凋亡相关基因Bcl-2的表达,上调促凋亡基因bax的表达进而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。
- 赵云东宋玉琴刘娜孙冬弢
- 关键词：胶质瘤细胞细胞周期蛋白类BCL-2BAX
- 重度颅脑损伤病人颅内血肿清除术后急性肾功能不全的危险因素分析被引量：2
- 2020年
- 目的分析重度颅脑损伤病人在血肿清除术后发生急性肾功能不全的危险因素。方法2010年8月~2018年8月我院收治的重度颅脑损伤并行颅内血肿清除术病人128例,根据术后是否合并急性肾功能不全分为观察组(36例)和对照组(92例)。对影响病人术后发生急性肾功能不全的因素行单因素分析,对具有统计学意义的单因素采用多因素Logistic分析,并对独立危险因素的预测价值进行分析。结果单因素分析结果显示,观察组性别、年龄、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、低血压、使用甘露醇、术后并发症(心力衰竭、呼吸衰竭、肺部感染)、血浆凝血酶时间等与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic分析结果发现,年龄、使用甘露醇、低血压、术后并发症、GCS评分对影响术后急性肾功能不全具有显著意义,属于独立危险因素(P<0.05);GCS评分的ROC曲线面积最大,其次为甘露醇治疗和术后并发症,年龄的ROC曲线面积最小。结论影响重度颅脑损伤血肿清除术后急性肾功能不全的因素较多,其中年龄、使用甘露醇、低血压、术后并发症、GCS评分是独立危险因素,术后应根据病情和独立危险因素采取积极有效治疗措施以减轻肾功能损害。
- 李静孙冬弢
- 关键词：颅脑损伤急性肾功能不全
- 颈动脉内膜剥脱术对颈动脉狭窄患者的治疗效果
- 目的:探究颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄的临床效果。方法:选取2013年2月至2015年2月我院收治的120例颈动脉狭窄患者为研究对象,将其随机分为观察组与对照组,每组各60例,观察组给予颈动脉内膜剥脱术治疗;对照组给予...
- 赵云东王君鹏孙冬弢席红
- 关键词：颈动脉狭窄颈动脉内膜剥脱术
- 文献传递
- 促进神经胶质瘤细胞增殖与侵袭的微小RNA研究进展
- 2022年
- 神经胶质瘤是一类常见的原发性中枢系统肿瘤,胶质瘤细胞增殖快,呈侵袭性生长,与脑组织边界不清,大部分难以做到全部切除,恶性胶质瘤的难治性主要取决于其增殖、侵袭特性。微小RNA(miRNAs)广泛存在真核生物中,是一组不编码蛋白质的短序列RNA,长度为20~24个核苷酸,在中枢神经系统中含量丰富,与中枢神经系统的发育以及中枢神经系统疾病的发生发展有着密切的关系。研究表明,miRNAs表达与神经胶质瘤细胞的增殖、侵袭有着密切的关系,了解miRNAs研究进展对于胶质瘤的治疗有着重要作用,本文就在神经胶质瘤细胞增殖与侵袭中起促进作用的miRNAs相关研究进展做一综述。
- 李根孙冬弢
- 关键词：神经胶质瘤增殖微小RNA
- 过表达Cofilin-1对人胶质瘤细胞侵袭和增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2018年
- 【目的】分析胶质瘤细胞系中丝切蛋白-1（Cofilin-1）的表达水平，探讨其对胶质瘤细胞增殖、凋亡及侵袭的作用及分子机制。【方法】采用基因克隆技术，构建Cofilin-1过表达质粒，转染人胶质瘤细胞系U-87MG细胞。Real-timePCR及Westernblot检测验证Cofilin-1转染效果；MTT实验检测细胞增殖能力；Transwell小室实验检测细胞侵袭能力；ELISA实验检测细胞培养上清中血管内皮生长因子A（VEGFA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）含量；Westernblot检测细胞中凋亡相关蛋白bax和Bcl-2及AKT和p-AKT蛋白的表达水平。【结果】转染Cofilin-1过表达质粒后，U-87MG细胞中Cofilin-1的表达水平显著升高；Cofilin-1过表达促进sHG44细胞增殖和侵袭能力，细胞培养上清中VEGFA和MMP-9含量升高；细胞凋亡相关蛋白bax表达降低而Bcl-2表达升高，细胞胞中p．AKT蛋白的表达水平增加。【结论】Cofi1in-1过表达能够促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭，其机制可能通是过AKT通路活化发挥作用；Cofilin-1可能成为胶质瘤的潜在治疗靶点。
- 赵云东孙冬弢陈振军
