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类α-蝎神经毒素BmKⅠ对离体大鼠心脏收缩力及电活动的特异调控(英文)被引量：4: 2003年; 本研究探讨了一种特异性钠通道调制剂(Buthus martensi Karsch,BmK I)对离体大鼠心脏收缩力及电活动的调制作用。离体心脏灌流实验显示:(1)BmK I(0.5-10μmol/L)剂量依赖地增强大鼠心肌收缩力,左心室最大发展压(LVDP_(max))以及dp/dt_(max) 。与对照组相比均显著增强(n=6,P<0.05),同时可触发正性变时作用(n=6,P<0.05);(2)大剂量BmK I(20μmol/L)引起负性肌力作用及心动过缓;(3)冠脉流量随心脏收缩力的增强反而减小,应用500nmol/L BmK I时冠脉流量由14.5ml/min降至8.6ml/min(n=6,P<0.05);此外,心电图记录表明 BmK I(0.5-10μmol/L)可触发心动过速及复杂的心律失常等电活动变化;正常灌流液洗脱后BmK I引起的大鼠心脏收缩力及电活动的改变可部分恢复。由于β-肾上腺素能受体阻滞剂普奈洛尔预先应用抑制了儿茶酚胺类神经递质的释放,提示BmK I引起的大鼠心脏收缩力及电活动的改变不是由于其调节儿茶酚胺类神经递质的释放及随后β-肾上腺素能受体的激活,而可能与其对心肌电压门控钠通道的调控有关。; 孙海英朱海峰吉永华; 关键词：BMK 电压门控钠通道

线粒体KATP通道对间歇性低氧抗缺血/复灌心律失常的作用: ＜正＞在大鼠离体心脏观察到间歇性低氧（intermittent hypoxia,IH）具有保护缺血/复灌性心律失常的作用,本文旨在探讨心肌线粒体KATP通道与间歇性低氧对缺血/复灌性心律失常保护作用的关系。雄性SD大鼠...; 夏敬生董建文朱海峰朱卫中周兆年; 文献传递

间歇性低氧通过上调iNOS表达而发挥抗缺血复灌损伤作用: 本研究旨在阐明由iNOS催化产生的NO在间歇性低氧(IH)抗心肌缺血复灌(I/R)损伤中的作用。利用Langendorff灌流法,观察到IH大鼠基础冠脉流量(CF)高于相应正常大鼠。I/R抑制正常大鼠心功能的恢复,使左心...; 丁海雷朱海峰董建文朱卫中杨巍巍杨黄恬周兆年; 文献传递

间歇性低氧对抗心肌缺血复灌损伤的钠、钙离子调控: 许多研究已经认识到间歇性低氧(Intermittent Hypoxia,IH)具有抗缺血复灌(I/R)损伤的作用,但其机制尚未阐明.该工作主要研究IH对I/R时心功能和Na<'+>、Ca<'2+>离子稳态的影响,及其相关...; 朱海峰; 关键词：间歇性低氧钠离子钙离子蛋白激酶C ATP敏感钾通道; 文献传递

间歇性低氧处理与药物诱发大鼠心律失常的关系研究: ＜正＞间歇性低氧（intermittent hypoxia,IH）与药物诱发心律失常的关系研究报道甚少。本实验用肾上腺素和乌头碱在整体和离体条件下诱发心律失常,观察间歇性低氧对药物诱发心律失常的影响。雄性SD大鼠,初始...; 夏敬生董建文朱海峰周兆年; 文献传递

心脏缺血/再灌注损伤保护作用的间歇性低氧研究: 心脏缺血/再灌注损伤的保护是心血管生物医学领域中,一直深受广泛关注的研究内容。上海生命科学研究院(原上海生理研究所)低氧心血管生理实验室,自1996年在中国生理学会七十周年纪念学术会议上首次提出"间歇性低氧对心肌的保护"...; 周兆年张翼朱卫中董建文朱海峰丁海雷吴秀凤; 关键词：心脏间歇性低氧线粒体; 文献传递

间歇性低氧抗离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤效应: 本文利用Langendorff离体心脏灌流技术和透射电镜方法观察间歇性低氧(IH)对离体大鼠的心脏缺血/再灌注损伤的影响,以探讨IH心脏保护作用.; 张翼钟宁庄建国朱海峰周兆年; 关键词：间歇性低氧心脏缺血再灌注; 文献传递

间歇性低氧处理大鼠心肌的抗心律失常与抗氧化效应被引量：34: 2000年; 利用结扎在体大鼠冠脉方法研究不同时间间歇性低氧处理对缺血、再灌注心律失常以及心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的影响 ,并与连续性低氧相比较。实验结果如下 :( 1)间歇性低氧 (intermittenthy poxiaexposure) 2 8d (IH2 8)、42d (IH42 )、间歇性低氧 2 8d后 1周 (PIH2 8 1W)、2周 (PIH2 8 2W )和连续性低氧 (con tinuedhypoxiaexposure) 2 8d (CH2 8)、42d (CH42 )大鼠 ,缺血和再灌注心律失常评分明显低于对照组 ;( 2 )IH2 8、IH42、CH2 8、CH42、PIH2 8 1W、PIH2 8 2W及间歇性低氧 2 8d后 3周 (PIH2 8 3W)大鼠心肌的SOD明显高于对照组 ;而间歇性低氧 14d (IH14)、IH2 8、IH42、CH2 8、CH42、PIH2 8 1W及PIH2 8 2W大鼠心肌的MDA明显低于对照组。实验结果表明 :间歇性低氧处理 2 8d和 42d具有明确的抗缺血和再灌注心律失常作用 ,此作用与心肌抗氧化能力增强有关。抗心律失常作用于间歇性低氧处理 14d后逐渐发生 ,脱离低氧处理后可有效维持; 张翼钟宁朱海峰周兆年; 关键词：间歇性低氧心律失常 SOD MAD

Amiloride和Ni^(2+)抑制缺血/复灌引起的大鼠心肌细胞内钙的增加(英文): 2003年; 本文旨在研究Na+/H+交换以及Na+/Ca2 +交换对模拟缺血 /复灌引起的大鼠心肌细胞内游离钙水平变化的调节作用。分别利用模拟缺血液和正常台氏液对大鼠心肌细胞进行缺血 /复灌处理 ,在缺血期间分别应用Na+/H+交换抑制剂阿米洛利 (amiloride)、Na+/Ca2 +交换抑制剂NiCl2 以及无钙液 ,观察它们对细胞内游离Ca2 +浓度变化的影响。利用Zeiss LSM 5 10激光共聚焦显微镜检测、采集细胞内游离Ca2 +的指示剂Fluo 3 AM的荧光信号 ,计算出相对于正常(缺血前 )的相对荧光强度 ,以表示胞内游离Ca2 +浓度的变化。结果显示 ,模拟缺血引起大鼠心肌细胞内游离Ca2 +持续上升 ,缺血前的相对荧光强度值为 10 0 % ,模拟缺血 5min后为 140 3± 13 0 % (P <0 0 5 ) ,复灌 15min后为 142 8±15 5 % (P <0 0 5 )。经 10 0 μmol/Lamiloride、5mmol/LNiCl2 和无钙液分别预处理 ,模拟缺血 5min后的相对荧光强度分别为 10 1 4± 16 3 % (P <0 0 5 )、110 4± 11 1% (P <0 0 5 )和 10 7 1± 10 8(P <0 0 5 ) ;复灌 15min后则分别为 97 8±14 3 % (P <0 0 5 )、10 6 2± 14 5 % (P <0 0 5 )和 10 6 6± 15 7(P <0 0 5 )。另外 ,与对照组细胞相比 ,再灌注期间NiCl2和无钙液处理的细胞钙振荡的产生幅度明显减弱。; 董建文朱海峰周兆年; 关键词：心肌细胞缺血再灌注钙离子

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朱海峰