王易欣
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
- 供职机构：南京医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省高校优势学科建设工程资助项目更多>>
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- 甲基苯丙胺引起BV2小胶质细胞炎性反应:基于Toll样受体-Peli1信号通路的研究被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨Toll样受体(Toll like receptor,TLR)-E3泛素连接酶Pellino 1(Peli1)介导的炎性通路在甲基苯丙胺(methamphetamine,Meth)引起BV2小胶质细胞炎性反应中的作用。方法:利用Western blot观察Meth作用后Toll样家族中多种TLR的表达及其下游接头蛋白髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TIR-domaincontaining adaptor inducing interferon-β,TRIF)水平的改变,同时观察上述接头蛋白下游Peli1蛋白的表达,利用ELISA、实时定量PCR(real time-PCR)及Western blot观察Peli1调节的下游炎性因子及信号通路的改变。结果:Meth作用于BV2细胞后,TLR3、TLR4、TLR7、TLR8、TLR11在特定时间内表达明显上调,同时下游MyD88及TRIF蛋白表达显著增加,其中TRIF具有浓度依赖效应。Meth作用后亦可引起泛素化蛋白Peli1的表达,而利用RNA干扰的方法将Peli1下调后,炎性因子诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin-6,IL)-6表达下降,核因子(nuclear factor,NF)-κB的激活明显缓解。结论:TLR介导的炎性信号在Meth引起BV2细胞炎性反应过程中发挥重要作用。因此,基于TLRs-Peli1靶信号轴的干预可能为Meth神经毒性的干预提供靶点,具有潜在的应用意义。
- 须怀沙王易欣陈旭锋蒋雷王军张久平
- 关键词：甲基苯丙胺TOLL样受体家族BV2细胞
- TEA敏感型钾电流在gp120引起的海马神经元损伤中的作用
- 2015年
- 目的:探讨gp120对TEA敏感型钾电流的作用以及该电流在gp120引起神经元损伤中的作用。方法 :分离怀孕18d SD大鼠胎鼠的海马神经元作为实验对象,分为对照组和gp120处理组,利用全细胞膜片钳的方法记录外向延迟钾电流的变化,通过MTT和TUNEL的方法分别观察gp120处理后神经元的活力和凋亡情况。Western blot观察Kv2.1钾通道的蛋白表达变化以及在TEA敏感型钾电流中的贡献度。结果:gp120能引起外向钾电流明显增大,具有浓度依赖性,其中TEA敏感型成分参与了外向钾电流的增大。此外,MTT和TUNEL实验发现,gp120能引起神经元活力的下降和凋亡,而钾通道抑制剂TEA能缓解由gp120引起的细胞损伤。进一步实验表明,gp120可上调TEA敏感型成分中Kv2.1钾通道的表达,且其特异性抑制剂Gx TX-1E能显著抑制神经元中TEA敏感型钾电流成分。结论:TEA敏感型钾电流参与了gp120引起的神经元损伤过程,其重要组成成分Kv2.1通道蛋白上调,提示该通道蛋白可能参与了gp120引起的细胞损伤。
- 余鹏飞蒋雷钱文溢周景王易欣肖杭王军
- 关键词：GP120海马神经元
- TLR/NF-κB信号通路在甲基苯丙胺诱导的原代小胶质细胞炎性反应中的作用
- 2021年
- 目的:探讨Toll样受体(Toll like receptor,TLR)/核因子(nuclear factor,NF)-κB信号通路在甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)引起原代小胶质细胞激活及炎性因子释放的作用。方法:分离培养原代小胶质细胞,免疫荧光法鉴定原代小胶质细胞纯度。细胞予METH(300μmol/L)染毒0 min、15 min、30 min、1 h、3 h、6 h、12 h和24 h,蛋白免疫印迹检测原代小胶质细胞的激活情况及其NF-κB通路激活情况,real-time PCR检测炎性因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)]和TLR1~9、11 m RNA的表达。结果:分离出的原代小胶质细胞纯度达到95%以上。METH暴露后原代小胶质细胞激活,其激活标志物IBA-1水平增高,NF-κB通路被激活,炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)和TLR2、4~5、7~9、11的mRNA水平明显升高,TLR1的mRNA水平明显降低,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:METH可通过调节TLR/NF-κB信号通路激活原代小胶质细胞并促进其释放炎性因子,因而TLR可作为METH神经炎性反应干预的潜在靶点,具有一定的治疗意义。
- 肖逸王胜婵王易欣臧松松张炜
- 关键词：甲基苯丙胺
- 甲基苯丙胺通过TLR4信号通路诱导小胶质细胞炎性反应
- 目的观察TLR4信号通路在甲基苯丙胺（Meth）诱导小胶质细胞炎性反应中的作用。方法采用免疫荧光标记IBA的方法检测原代培养小胶质细胞的纯度。利用MTT法检测不同浓度的Meth处理48小时对小胶质细胞活性的影响。用300...
- 王易欣肖杭
- 关键词：甲基苯丙胺小胶质细胞
- 文献传递
