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高萌: 作品数：15 被引量：47H指数：5; 供职机构：滨州医学院附属医院更多>>; 发文基金：山东省自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目滨州市软科学研究计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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心房钠尿肽对毛细支气管炎小鼠肺组织GATA-3的调控被引量：5: 2018年; 目的:探讨心房利尿肽信号通路对毛细支气管炎(简称毛支)气道炎症中GATA结合蛋白3(GATA-3)的影响,为毛支治疗提供新的思路。方法:建立毛支小鼠模型,分为正常对照组、RSV组、ANP组,ANP+A71915组,观察各组小鼠肺组织病理学、GATA3及IL-4的变化。结果:与RSV组比较,经鼻吸入外源性心房钠尿肽可加剧气道炎性浸润,IL-4因子及GATA-3蛋白表达量均升高;而利用拮抗剂A71915预处理后,各项指标均表明心房钠尿肽的上述效应可被逆转。结论:心房钠尿肽可增强毛细支气管炎的气道炎症,提高GATA-3水平。; 张雪静何潇吴福玲刘良宵高萌; 关键词：毛细支气管炎心房钠尿肽呼吸道合胞病毒

毛细支气管炎与间充质干细胞的相关性研究被引量：5: 2015年; 毛细支气管炎是婴幼儿时期最常见的下呼吸道感染性疾病,其主要的病原体为呼吸道合胞病毒,且与哮喘的发生密切相关.关于毛细支气管炎的发病机制目前仍未完全阐明,也尚无特异性的治疗手段.近来研究发间充质干细胞在减轻气道炎症、气道高反应性及修复气道损伤等方面具有强大的优越性.该文就近年来对毛细支气管炎发病的免疫学机制与间充质干细胞的相关性研究作一综述.; 高萌吴福玲; 关键词：毛细支气管炎间充质干细胞呼吸道合胞病毒

人胎盘间充质干细胞对呼吸道合胞病毒致毛细支气管炎大鼠肺组织视黄酸受体相关孤核受体γt基因的调控及意义被引量：4: 2017年; 目的研究人胎盘间充质干细胞（hpMSCs）对呼吸道合胞病毒（RSV）致毛细支气管炎大鼠肺组织中视黄酸受体相关孤核受体γt（RORγt）的调控及其意义。方法将36只sD幼鼠随机分为正常对照组、RSV致毛细支气管炎组（RSV组）和hpMSCs组，每组12只。RSV组和hpMSCs组均采用RSV滴鼻法建立毛细支气管炎动物模型，hpMSCs组接种病毒后向大鼠尾静脉内注射hpMSCs进行干细胞移植治疗，正常对照组不制作模型。观察3组肺组织病理学变化；应用酶联免疫吸附试验检测血浆白细胞介素17（IL-17）、IL-23的含量；采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组外周血单个核细胞（PBMC）及肺组织中RORγtmRNA的水平；采用蛋白质印迹法检测3组肺组织中RORγt蛋白的表达。结果RSV组大鼠肺组织肺间质炎症明显，肺泡间隔增宽，肺泡腔变小，有大量嗜酸粒细胞、淋巴细胞浸润；与RSV组相比，hpMSCs组肺间质炎症明显减轻，肺泡腔相对增大，炎性细胞浸润减少；正常对照组大鼠肺组织无炎性改变。RSV组血浆IL-17、IL-23含量高于正常对照组[（56±6）ng／L比（27±4）ng／L、（61±5）ng／L比（19±3）ng／L]（P〈0．05）；hpMSCs组IL-17、IL-23含量[（30±4）ng／L、（40±6）ng／L]低于RSV组（P〈0．05）。RSV组大鼠PBMC及肺组织中RORTγt mRNA表达水平均高于正常对照组（PBMC：11．4±1．1比1．0±0．0，肺组织：8．1±0．7比1．0±0．0）（P〈0．05）；hpMSCs组PBMC及肺组织中RORγtmRNA表达水平（PBMC：4．4±0．7．肺组织：3．4±0．5）均低于RSV组（均P〈0．05）。RSV组肺组织中RORγt蛋白的表达水平高于正常对照组（1．26±0．12比0．72±0．12）（P〈0．05）；hpMSCs组肺组织中RORγt蛋白表达水平（0．88±0．14）低于RSV组（P〈0．05）。结论hpMSCs可以下调RSV致毛细支气管炎大鼠肺组织中特异性转录因子RORγt及相关细胞因子的表达水平，�; 李得志吴福玲高萌李营营石涛韩亭亭王海英; 关键词：毛细支气管炎人胎盘间充质干细胞呼吸道合胞病毒

间充质干细胞对哮喘大鼠肺组织Notch信号通路的表达调控被引量：3: 2015年; 目的:研究间充质干细胞对哮喘的调控修复,观察对哮喘大鼠肺组织Notch信号通路表达的影响。方法:30只大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和MSC移植组3组。造模结束后,制作肺组织石蜡切片进行病理学检查,实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测Notch2和Jagged1 mRNA在大鼠肺组织中的表达水平,Western检测肺组织Notch2、Jagged1蛋白的表达。结果:哮喘组大量炎性细胞浸润,管腔狭窄,与哮喘组相比,MSC移植组气道炎症和黏液分泌显著下调,管腔黏膜无增厚,上皮细胞脱落减少,正常组无炎性改变。MSC移植组和正常组Notch2、Jagged1 mRNA表达较哮喘组下调,Notch2、Jagged1蛋白表达减少(P<0.05)。结论:间充质干细胞能影响哮喘大鼠中Notch信号通路的表达,对哮喘的治疗发挥一定的作用。; 田丽君韩亭亭高萌吴福玲冯学斌王跃嗣; 关键词：哮喘间充质干细胞 NOTCH信号通路

心房钠尿肽下调呼吸道合胞病毒毛细支气管炎小鼠肺组织T-bet水平被引量：1: 2018年; 目的研究T-bet在呼吸道合胞病毒毛细支气管炎小鼠肺组织中的表达及心房钠尿肽刺激下T-bet的变化。方法建立毛细支气管炎小鼠模型,观察心房钠尿肽的变化;同时利用肺组织病理学、ELISA法和实时定量PCR法检测心房钠尿肽干预后气道炎症浸润、T-bet mRNA及蛋白的表达和IFN-γ等的变化。结果与正常对照组相比,呼吸道合胞病毒组小鼠肺组织中心房钠尿肽水平明显升高;而经鼻吸入心房钠尿肽可使气道炎症细胞浸润加剧,T-bet及IFN-γ表达水平均降低;而利用心房钠尿肽拮剂预处理后,心房钠尿肽的上述效应可被明显逆转。结论心房钠尿肽在毛细支气管炎肺组织中存在一定量的表达,同时可下调T-bet水平。; 张雪静何潇吴福玲刘良宵高萌; 关键词：毛细支气管炎心房钠尿肽呼吸道合胞病毒

γ-促分泌酶抑制剂对RSV毛细支气管炎大鼠气道炎症的影响: 目的：研究γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对RSV毛细支气管炎大鼠气道炎症反应的影响。方法：按随机对照原则将24只SD大鼠幼鼠分为正常组、RSV毛支组和γ-促分泌酶抑制剂组。通过滴鼻法成功建立RSV毛支模型后,尾静脉...; 王海英吴福玲高萌刘良宵; 关键词：毛细支气管炎 NOTCH

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎大鼠肺组织视黄酸受体相关孤核受体γt水平增加被引量：7: 2015年; 目的研究视黄酸受体相关孤核受体γt(RORγt)在呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎大鼠肺组织和外周血单个核细胞(PBMC)中的水平及其意义。方法按随机对照原则将SD大鼠分为正常组和RSV毛细支气管炎组,滴鼻法成功建立RSV毛细支气管炎模型,通过HE染色观察肺组织病理改变,ELISA检测血浆中白细胞介素17(IL-17)、IL-23的水平,实时荧光定量PCR检测肺组织和PBMC中RORγt mRNA的表达,Western blot法检测各组肺组织中RORγt蛋白的表达。结果与正常组相比,RSV感染组肺间质充血水肿严重伴炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,支气管塌陷变形;RSV感染组大鼠肺组织和PBMC中RORγt mRNA表达上调,血浆IL-17、IL-23显著升高;RSV感染组大鼠肺组织RORγt蛋白水平增加。结论 RORγt在RSV毛细支气管炎大鼠肺组织中增加。; 高萌吴福玲李营营石涛田丽君韩亭亭王海英; 关键词：RORΓT RSV 毛细支气管炎

白藜芦醇抑制TLR4/NF-κB通路对毛细支气管炎小鼠的保护作用: 2023年; 目的研究白藜芦醇通过抑制T样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)通路对呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎小鼠的保护作用。方法选取30只小鼠随机分为对照组、RSV组、给药组,建立RSV毛细支气管炎小鼠模型,检测小鼠肺组织中TLR4、NF-κB的变化;利用肺组织HE染色、ELISA法检测白藜芦醇给药前后气道炎症病变、IL-6、TNF-α因子水平,Western Blot法及实时定量PCR法检测TLR4、NF-κB蛋白及基因表达等相关变化。结果与对照组相比,RSV组小鼠组肺组织中TLR4、NF-κB水平升高,肺组织切片HE染色显示气道炎症细胞浸润加剧,ELISA检测炎性因子IL-6、TNF-α升高;而给药组处理后,肺组织TLR4、NF-κB的表达下调,病理改变减轻,炎性因子IL-6、TNF-α下降。结论白藜芦醇可通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制炎性因子的释放,从而减轻毛细支气管炎小鼠的气道炎症反应。; 高凯霞吴福玲石涛高萌张雪静秦英飞邝哲姝; 关键词：毛细支气管炎白藜芦醇 NF-ΚB 呼吸道合胞病毒

心房利钠肽对毛细支气管炎模型小鼠Th17细胞分化的影响被引量：2: 2018年; 的研究心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）对毛细支气管炎（简称毛支）模型小鼠肺组织辅助性T细胞（helper T cell,Th）17细胞分化的影响,为毛支治疗提供理论基础.方法按照随机对照原则将ALB/C小鼠分为正常组、呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）组、ANP＋ANP抑制剂（A71915）组和ANP组,滴鼻法成功建立毛支模型,而后雾化吸入ANP或腹腔注射A71915,收集支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）检测白细胞介素（interleukin,IL）-17含量,留取肺组织进行HE染色、免疫组织化学染色和Western blot检测,观察RORγt的蛋白表达及气道炎症情况.结果与正常组相比,RSV组小鼠IL-17及RORγt的含量增高（P〈0.05）;与RSV组相比,ANP组小鼠IL-17及RORγt的表达量均降低（P〈0.05）,ANP＋A71915组各项指标较RSV组相比无显著差异（P〉0.05）.结论 ANP能够抑制毛支小鼠Th17细胞的分化.; 张雪静何潇吴福玲刘良宵高萌; 关键词：毛细支气管炎呼吸道合胞病毒心房利钠肽辅助性T细胞17

hp-MSCs对RSV引起小儿毛细支气管炎的保护作用及机制研究被引量：5: 2018年; 目的探讨人胎盘间充质干细胞(hp-MSCs)水平降低与毛细支气管炎发病的相关性及hP-MSCs防治毛细支气管炎的分子机制。方法在滨州医学院附属医院产科招募志愿者,同时收集新生儿胎盘。毛细支气管炎患者由儿科医生根据临床诊断标准做出诊断;以毛细支气管炎患者为病例组,正常体检儿童为对照组,进行病例对照研究;胎盘hp-MSCs水平检测采用锥虫蓝染色计数法,hp-MSCs表面标记物的检测采用流式细胞仪方法;采用ELISA(酶联免疫吸附法)检测白细胞介素-9(IL-9)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGFβ-1)水平,采用Real time PCR和Western blot法检测叉头框蛋白3(Foxp3)及维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)基因和蛋白表达水平。结果两组人群在是否存在特异性皮炎、毛细支气管炎1级和2级家族史有显著性差异(P<0.05)。病例组hpMSCs水平及其表面标记物CD44和CD29水平显著降低(P<0.05)。呼吸道合胞体病毒(RSV)感染升高IL-17和IL-9等炎症因子水平,降低IL-10和TGFβ-1等抗炎因子水平;而hp-MSCs干预可以降低IL-17和IL-9水平而升高IL-10和TGFβ-1水平(均P<0.05)。RSV感染可以下调Foxp3基因和蛋白表达,上调RORγt基因和蛋白表达;而hp-MSCs干预可以上调Foxp3基因和蛋白表达,下调RORγt基因和蛋白表达。结论胎盘hp-MSCs水平降低是引起婴幼儿毛细支气管炎的独立危险因素,hp-MSCs通过上调Foxp3的蛋白和基因表达,以及下调RORγt蛋白和基因表达起到防治婴幼儿毛细支气管炎的作用。; 李得志于欣欣吴福玲高萌石涛; 关键词：人胎盘间充质干细胞毛细支气管炎辅助性T细胞17

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