陆遥
- 作品数：13 被引量：21H指数：2
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- UniCel DxH推染片一体机染色条件的设置及效果评价被引量：1
- 2015年
- 目的探索UniCel DxH推染片一体机的最佳染色条件,并对染色效果进行评价。方法通过改变瑞氏-吉姆萨复合染液的染色时间、染液配比等方法获取推染片一体机的最佳染色条件,在显微镜下观察并评价不同方法制备的血涂片的染色效果。结果延长缓冲液的染色时间可增强血涂片的着色效果,再在缓冲液中加入5%-10%的染液后可进一步提高血涂片的染色效率,且对于血细胞形态的识别可以达到手工制片染色的效果。结论在适宜的染色条件下,UniCel DxH制备的血涂片基本可以达到与手工染色相同的效果,对血细胞异常形态的识别较准确,各实验室应建立适宜的最佳染色方案。
- 邢莹屈晨雪陆遥汪润李智慧王玎玲宋一楠朱鹰
- 关键词：白细胞分类计数
- 冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后抗血小板药物治疗监测及平均血小板体积变化被引量：11
- 2017年
- 目的比较血栓弹力图(TEG)和光学比浊法(LTA)在监测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板药物中的相关性;观察PCI术后双联抗血小板治疗患者平均血小板体积(MPV)变化。方法回顾2013年3月至2014年5月在北京大学第一医院行PCI并接受规范双联抗血小板治疗的患者177例;回顾分析其TEG测定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,服用抗血小板药物前后MPV,以及其中99例患者LTA测定的血小板聚集率。结果 ADP、ARA诱导的LTA血小板聚集率与TEG血小板抑制率无相关性(P均>0.05)。氯吡格雷低反应性LTA和TEG检出率分别为30.3%和45.5%,阿司匹林低反应性检出率分别为19.2%和31.3%,低反应性检出率LTA低于TEG法(P<0.05)。177例患者中,氯吡格雷低反应组和敏感组、阿司匹林低反应性组和敏感组服药后MPV均较服药前降低(P均<0.01);服药前及服药后氯吡格雷低反应性组MPV均低于敏感组(P均<0.05);氯吡格雷及阿司匹林低反应组服药后PLT高于服药前(P均<0.05)。结论 TEG和LTA两种方法相关性较差,抗血小板药物低反应检出率均较高,值得临床医生注意;服用双联抗血小板药物后MPV降低;服药后PLT上升患者更易发生药物低反应性;MPV偏低患者氯吡格雷低反应性发生可能性更大。
- 苗林子陆遥屈晨雪龚岩由然关杰龚艳君
- 关键词：平均血小板体积血栓弹力图经皮冠状动脉介入治疗抗血小板氯吡格雷抵抗阿司匹林抵抗
- UniCel DxH推染片一体机染色条件的设置及效果评价
- 目的:摸索UniCelDxH推染片一体机的最佳染色条件,并对染色效果进行评价。方法:通过改变瑞氏-吉姆萨复合染液的染色时间、染液配比等方法,摸索UniCel DxH推染片一体机的最佳染色方案以达到与手工染色相近的效果。然...
- 邢莹屈晨雪李智慧陆遥汪润王玎玲宋一楠朱鹰
- 关键词：白细胞分类计数
- 文献传递
- 稀释凝血酶时间试验检测血浆达比加群水平的性能评价被引量：2
- 2017年
- 目的评价稀释凝血酶时间(d TT)试验用于检测血浆达比加群水平的性能,观察其是否能满足临床实验室检测需求。方法参考美国临床和实验室标准化协会(CLSI)EP15-A2、EP6-A、EP7-A及C-24文件对d TT试验检测血浆达比加群水平的精密度、正确度、分析测量范围、携带污染率、抗生物干扰进行评价,并观察血浆样品的稳定性。结果 d TT试验检测血浆达比加群水平的日内、日间变异系数(CV)均符合厂家声明的CV;3个水平美国病理学家协会(CAP)能力验证计划物质达比加群浓度与靶值的相对偏差均<10%;在30.92~249.13 ng/m L范围内d TT试验检测达比加群水平结果呈线性分布;携带污染率为-0.84%;Hb≤3 g/L、三酰甘油≤873 mg/d L、肝素≤2.2 IU/m L、FDP≤29 mg/L对d TT试验检测达比加群水平无影响;血浆样品在常温保存不宜超过4 h,4℃不宜超过4 d,-20℃不宜超过1个月,-80℃条件下可以存放半年。结论 d TT试验检测达比加群浓度的精密度、正确度、分析测量范围、携带污染率、抗生物干扰能力基本符合实验室要求。血浆样品稳定性满足临床要求。
- 吴雪莲屈晨雪戴菊华李丽萍龚岩陆遥袁家颖倪莲芳
- 关键词：达比加群抗凝监测
- 1例血小板无力症的分子发病机制研究
- 2019年
- 目的探讨1例血小板无力症患儿的发病原因,阐明其致病机制。方法收集1例血小板无力症患儿外周血,通过基因测序技术明确致病基因位点;采用PCR定点突变方法制备突变质粒,转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO-K1),构建体外真核表达系统。用免疫印迹法检测突变型CHO-K1细胞中血小板αⅡb和β3蛋白的合成;流式细胞术检测突变型CHO-K1细胞膜和胞质αⅡb和β3表达水平;免疫荧光显微镜观察突变型CHO-K1中αⅡb和β3的表达及分布。结果该患儿为Ⅱ型血小板无力症。基因测序发现ITGB3基因存在2个突变,且尚未被报道。ITGB3 c.1495 T>C错义突变导致β3蛋白亚基第499号半胱氨酸被精氨酸代替(p.C499R);ITGB3 c.1728 delC移码突变导致β3蛋白亚基第577号丝氨酸开始的氨基酸合成发生改变,并在改变之后的第92个氨基酸终止。免疫印迹法结果为突变型CHO-K1细胞裂解液中均检测到αⅡb和β3一级结构的合成表达。流式细胞术检测结果为突变型CHO-K1细胞表面及胞内β3表达量缺如;荧光显微镜检测结果为突变型CHO-K1细胞未见β3蛋白亚基的分布。结论ITGB3 c.1495 T>C和c.1728delC突变是该患儿的发病原因,这2个突变并未影响血小板膜β3蛋白亚基一级结构合成,但影响其高级结构的表达和形成。
- 高丙晶龚岩屈晨雪由然苗林子陆遥李涛
- 关键词：血小板无力症基因突变
- UniCel DxH推染片一体机染色条件的设置及效果评价
- ：摸索UniCel(R)DxH推染片一体机的最佳染色条件,并对染色效果进行评价. 方法：通过改变瑞氏-吉姆萨复合染液的染色时间、染液配比等方法,摸索UniCel(R)DxH推染片一体机的最佳染色方案以达到与手工染色...
- 邢莹屈晨雪李智慧陆遥汪润王玎玲宋一楠朱鹰
- 关键词：染色条件
- 1例c.1117C>T/c.7288-9T>G复合杂合突变所致血管性血友病家系的发病机制分析
- 2024年
- 目的探讨1例血管性血友病(vWD)家系的诊断及发病机制。方法家系收集。收集北京大学第一医院就诊的先证者及其家系成员(共4人),检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、血管性血友病因子抗原(vWF:Ag)和活性(vWF:Ac)、凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:C)、vWF瑞斯托霉素辅因子(vWF:RCo),进行瑞斯托霉素诱导血小板聚集试验(RIPA)、vWF胶原结合(vWF:CB)试验,对先证者及其家系成员进行诊断。提取先证者及其家系成员外周血基因组DNA,进行全外显子测序,分析vWF基因突变,采用生物信息分析工具进行基因突变位点致病性分析,探讨先证者发病机制。结果先证者(Ⅲ_(1))的APTT轻度延长、FⅧ:C正常、vWF:Ag、vWF:Ac、vWF:RCo和vWF:CB明显减低,1.0 mg/mL和1.25 mg/mL的RIPA无明显聚集;父亲(Ⅱ_(3))的APTT、FⅧ:C、vWF:Ag、vWF:Ac和vWF:CB均正常,vWF:RCo轻度减低;母亲(Ⅱ_(4))的APTT、FⅧ:C、vWF:Ag、vWF:RCo和vWF:CB均正常,vWF:Ac明显减低;哥哥(Ⅲ_(2))的APTT、FⅧ:C均正常,vWF:Ag、vWF:Ac、vWF:RCo及vWF:CB均不同程度减低;父亲(Ⅱ_(3))、母亲(Ⅱ_(4))和哥哥(Ⅲ_(2))的1.0 mg/mL RIPA均无明显聚集。基因分析显示先证者(Ⅲ_(1))存在vWF基因c.7288-9T>G和c.1117C>T复合杂合突变,其父亲(Ⅱ_(3))存在vWF基因c.7288-9T>G杂合突变;母亲(Ⅱ_(4))和哥哥(Ⅲ_(2))存在vWF基因c.1117C>T杂合突变。结论先证者为2A型vWD,其vWF基因c.1117C>T和c.7288-9T>G杂合突变可能是导致该先证者发病的原因。
- 谭忠州陆遥苗林子李园园朱梓静宋一楠龚岩屈晨雪
- 关键词：血管性血友病血管性血友病因子
- UniCel DxH推染片一体机染色条件的设置及效果评价
- 目的:摸索UniCelDxH推染片一体机的最佳染色条件,并对染色效果进行评价。方法:通过改变瑞氏-吉姆萨复合染液的染色时间、染液配比等方法,摸索UniCel DxH推染片一体机的最佳染色方案以达到与手工染色相近的效果。然...
- 邢莹屈晨雪李智慧陆遥汪润王玎玲宋一楠朱鹰
- 关键词：白细胞分类计数
- 皮肤T细胞淋巴瘤外周血淋巴细胞免疫表型的变化及其意义被引量：5
- 2016年
- 目的探讨外周血淋巴细胞免疫表型分析在皮肤T细胞淋巴瘤中的应用价值。方法采用流式细胞术检测52例确诊皮肤疾病患者[包括31例皮肤T细胞淋巴瘤(恶性皮肤病组)、21例炎症性皮肤病(良性皮肤病组)]外周血淋巴细胞免疫表型并进行形态学检查。比较良性和恶性皮肤病淋巴细胞亚群、免疫表型特点及其外周血形态学特点。结果恶性皮肤病组CD4/CD8双阴性T淋巴细胞明显高于良性皮肤病组(P<0.05),而恶性皮肤病组B淋巴细胞百分比明显低于良性皮肤病组(P<0.05)。恶性皮肤病组中Sézary综合征亚组T淋巴细胞百分比、CD4/CD8比值以及CD4/CD8双阴性T淋巴细胞百分比高于其他恶性皮肤病亚组以及良性皮肤病组(P<0.05),B淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞百分比降低(P<0.05)。恶性皮肤病组中有14例(45.1%)免疫表型异常,有15例(48.4%)外周血淋巴细胞形态异常;良性皮肤病组中有5例(23.8%)免疫表型异常,有6例(28.6%)外周血淋巴细胞形态异常。结论外周血淋巴细胞免疫表型分析可为皮肤T细胞淋巴瘤的临床诊断提供佐证,有助其鉴别诊断。
- 由然龚岩屈晨雪汪旸袁家颖陆遥汤晓凌
- 关键词：皮肤T细胞淋巴瘤淋巴细胞免疫表型
- 遗传性血小板无力症家系病例的突变分析三例
- 2019年
- 目的运用生物信息学软件探讨3个遗传性血小板无力症家系的分子发病机制,为体外实验提供依据。方法对3个确诊遗传性血小板无力症家系进行基因分析。采用ClustalX-2.1-win软件分析突变位点同源序列保守性;采用PolyPhen-2、PROVEAN、SIFT、MutationTaster等软件分析突变位点危害性;采用spdbv软件构建突变蛋白结构模型,分析突变位点对蛋白质结构影响。结果3个血小板无力症家系发现"新突变"为ITGA2B:c.814G>C(p.Val272Leu)、ITGA2B:c.432G>A(p.Trp144Ter)及ACTN1:c.2458A>G(p.Ile820Val)。3个突变位点均在同源物种间高度保守。MutationTaster预测结果显示3个新突变均有可能致病,PolyPhen-2和PROVEAN预测结果显示ITGA2Bp.Val272Leu、ACTN1p.Ile820Val为良性的,SIFT预测结果显示ITGA2Bp.Val272Leu为有害的,而ACTN1p.Ile820Val为良性的。突变蛋白质结构分析显示ITGA2BVal272突变为Leu后,原有氢键全部消失。ITGA2BTrp144突变为Ter后形成仅剩113个氨基酸残基的截短蛋白。2个突变均引起GPⅡb分子结构改变,导致GPⅡb/Ⅲa表达减低。ACTN1Ile820突变为Val后,仅保留Ile820与Asp822的氢键,其余氢键消失,引起ACTN1分子结构改变,影响蛋白质功能。结论ITGA2B:c.814G>C(p.Val272Leu)、ITGA2B:c.432G>A(p.Trp144Ter)、ACTN1:c.2458A>G(p.Ile820Val)突变均有较高的致病可能性。
- 甘芳宴苗林子屈晨雪龚岩陆遥由然高丙晶李涛郭帅
- 关键词：血小板无力症系谱整合素Α2整合素Β3辅肌动蛋白突变
