张小燕
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
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- CyclinD1在口腔鳞状细胞癌中表达及其意义的Meta分析被引量：1
- 2015年
- 目的探讨细胞周期蛋白D1（CyclinD1）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的表达及其与临床病理指标之间的关系。方法计算机检索Cochrane Library、Embase、PubMed、CNKI、VIP、万方、CBM等数据库,按照纳入与排除标准选择研究文献,应用Meta分析RevMan5.0.1软件对各研究原始数据进行统计分析,计算合并OR值及95%CI。结果最终进入Meta分析的文献共有31篇,其中OSCC组1 604例,对照组864例（包括正常口腔黏膜对照452例和癌前病变对照412例）;Meta分析结果：合并OR值为11.92,95%CI为6.71~21.18;CyclinD1与OSCC分化程度、淋巴结转移、临床分期呈正相关（P〈0.05）,而与年龄及性别无相关性（P〉0.05）。结论 CyclinD1的过表达与OSCC的发生、发展密切相关,检测CyclinD1有助于OSCC的早期诊断、治疗和判断预后。
- 董红张小燕施优灵
- 关键词：细胞周期蛋白D1免疫组织化学META分析
- ERK1/2通路与舌鳞癌细胞Cal-27生物学行为的相关性被引量：4
- 2012年
- 目的探讨ERK1/2通路对人舌鳞癌Cal-27细胞生物学行为的影响。方法不同浓度ERK1/2通路抑制剂U0126(5、10、20、40μmol/L)作用于Cal-27,分别处理12、24、36、48h。然后用MTT法检测U0126对Cal-27细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell小室法分别检测其对Cal-27体外迁移和侵袭的影响,流式细胞术检测其对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果不同浓度U0126均能抑制Cal-27的增殖(P<0.05),减弱Cal-27的迁移和侵袭能力(P<0.05);并能诱导细胞凋亡,使S和G2/M期肿瘤细胞比例减少,G0/G1期比例增加(P<0.05)。结论 U0126能通过抑制ERK1/2信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,提示ERK1/2信号通路可能是治疗人类恶性肿瘤的一个潜在的靶点。
- 李伟邵乐南张小燕廖琳迪肖玉霞
- 关键词：U0126舌鳞状细胞癌ERK1
- VEGF在口腔鳞癌组织中表达及其与淋巴结转移相关性的系统评价被引量：2
- 2014年
- 目的系统评价VEGF蛋白在口腔鳞癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法计算机检索Cochrane Library、PubMed、Embase、CNKI、CBM等数据库,按照纳入与排除标准选择研究文献,并对文献进行异质性检验,以病例组及对照组比值比（OR值）为效应评价指标,然后应用Meta分析RevMan5.0.1软件对各研究原始数据进行系统评价。结果共有25篇病例对照文献纳入研究,其中病例组1 385例,合并对照组908例,Meta分析结果显示VEGF在OSCC及合并对照组中的阳性表达差异有统计学意义（OR=10.73,95%CI：7.26～15.86,P〈0.00001）;同时,VEGF在OSCC淋巴结转移组中的阳性表达也明显高于非转移组（OR=3.98,95%CI：2.09～7.59）,差异具有统计学意义（P〈0.0001）。结论根据目前研究推测,VEGF在人类口腔鳞癌的发生、发展及淋巴结转移中起到了重要作用,可作为口腔鳞癌诊断和治疗的一个很有价值的临床生物指标蛋白。
- 董红张小燕龙明生
- 关键词：口腔鳞癌血管内皮生长因子淋巴结转移
- 基因芯片检测经壳聚糖处理后变形链球菌生物膜细菌与脱落菌的基因差异被引量：1
- 2013年
- 目的采用基因芯片技术检测经壳聚糖处理后的变形链球菌脱落菌与生物膜细菌的差异表达基因。方法在盖玻片上形成48h变形链球菌生物膜,加入浓度约为2.5g/L,相对分子量为2000的壳聚糖溶液,作用15min,分别收集脱落的变形链球菌及生物膜细菌,分别提取RNA,逆转录为cDNA后进行基因表达谱芯片杂交。对所得数据进行分析。结果经壳聚糖处理的变形链球菌生物膜脱落菌与生物膜细菌存在较多的差异基因。其中,参与转运功能、感受态、信号传导的基因在生物膜细菌中显著上调,介导蔗糖依赖性粘附,参与生物膜形成,诱导耐酸性反应的产生;同时,参与能量代谢和转录调节的基因在生物膜细菌中显著下调。结论壳聚糖通过影响粘附、耐酸相关基因、信号传导相关基因使生物膜细菌脱落。
- 张小燕郭三兰于飞陈丽荣陈卫民
- 关键词：变形链球菌基因芯片差异表达基因
- 不同分子量壳寡糖促进变形链球菌生物膜脱落效果的比较被引量：2
- 2012年
- 目的比较不同分子量壳寡糖促进变形链球菌生物膜脱落的效果。方法在3个6孔板中的盖玻片上形成24h变形链球菌生物膜,然后分别加入分子量为2 000、3 000和5 000的壳寡糖溶液,溶液浓度分别为2.5、5.0、10.0、20.0、40.0g/L,作用30min和1h,应用死菌/活菌荧光染色和激光共聚焦扫描显微镜技术相结合,计算图片中细菌的面积百分比,对所得数据进行方差分析。结果 3种分子量的壳寡糖均可以促进变形链球菌生物膜脱落,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。当壳寡糖分子量相同时,随着壳寡糖溶液浓度的增大和作用时间的延长,细菌密度逐渐降低;当作用时间和壳寡糖溶液浓度相同时,分子量为5 000的壳寡糖促进生物膜脱落效果最好(P<0.05)。结论分子量是壳寡糖促进变形链球菌生物膜脱落效果的影响因素之一。
- 陈丽荣陈卫民张小燕秦旭郭三兰
- 关键词：变形链球菌壳寡糖生物膜
