胡昌建
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：福建医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沉默Mig-7基因的表达可抑制人脑胶质瘤U87细胞的体外血管生成拟态形成能力及侵袭能力被引量：5
- 2016年
- 目的 :研究沉默迁移诱导基因7(migration-inducing gene-7,Mig-7)表达对人脑胶质瘤细胞株U87体外血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成能力和侵袭能力的影响,及其可能的作用机制。方法 :采用慢病毒感染系统将特异性针对Mig-7基因的Mig-7-shRNA转入人脑胶质瘤U87细胞中,并观察感染效率;用携带有Mig-7-shRNA和阴性对照-shRNA(negative control-shRNA,NC-shRNA)的慢病毒感染U87细胞后,分别采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中Mig-7、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PBK,AKT)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9 mR NA的表达水平以及PI3K、AKT、磷酸化AKT[phospho-AKT(ser473),p-AKT]、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平;采用体外三维培养和Transwell小室侵袭实验观察Mig-7基因沉默对各组U87细胞VM形成能力和侵袭能力的影响。结果:携带有Mig-7-shRNA和NC-shRNA的慢病毒成功感染U87细胞,并获得稳定低表达Mig-7基因的U87细胞株;与感染NC-shRNA慢病毒和未感染病毒的U87细胞相比,Mig-7-shRNA感染组U87细胞中Mig-7、PI3K、AKT、MMP-2和MMP-9 mRNA的表达水平以及PI3K、AKT、p-AKT1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均显著降低(P值均<0.01);与空白对照组和NC-shRNA感染组相比,Mig-7-shRNA感染组U87细胞的侵袭抑制率分别为75.67%和75.08%(P值均<0.01),并且Mig-7-shRNA感染组U87细胞VM形成能力分别下降了79.35%和78.90%(P值均<0.05)。结论 :沉默Mig-7基因的表达降低U87细胞的VM形成及侵袭能力,这可能与Mig-7基因沉默后下调PI3K、AK,p-AKT、MMP-2和MMP-9的表达有关,提示Mig-7基因在人脑胶质瘤细胞的VM和侵袭中发挥重要的作用。
- 胡昌建陈祥荣胡伟鹏
- 关键词：神经胶质瘤血管生成拟态肿瘤浸润
- 外伤后大脑前动脉海绵窦瘘经动脉入路栓塞治疗1例报告
- 胡伟鹏黄天造陈祥荣黄清邬树凯胡昌建
- Mig-7与血管生成拟态在胶质瘤中的表达及其临床意义被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨迁移诱导蛋白7(migration inducing-protein 7,Mig-7)和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)在胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测胶质瘤组织和正常对照组(外伤脑组织)中Mig-7的表达,CD34和PAS(periodic acid-Schif)双重染色法检测胶质瘤组织的VM,分析Mig-7的表达和VM与胶质瘤患者临床病理特征之间的关系,以及Mig-7的表达水平与胶质瘤患者生存期之间的关系。结果:胶质瘤组织中Mig-7的阳性表达率为56.7%(34/60),正常对照组脑组织中Mig-7的阳性表达率为0%(0/10)。Ⅰ+Ⅱ级胶质瘤组织中Mig-7的表达水平明显低于Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组织(P<0.001)。胶质瘤组织中VM的阳性率为70%(42/60),正常对照组脑组织中VM阳性率为0%(0/10)。Ⅰ+Ⅱ级胶质瘤组织中的VM数明显低于Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤组织(P=0.003,P<0.001)。Mig-7和VM与胶质瘤患者的级别有关(P<0.001,P=0.011)。Mig-7低表达组、中表达组和高表达组患者的中位生存时间分别为85.00、36.00和10.00个月(P<0.05)。结论:胶质瘤组织中存在Mig-7的表达,其表达水平与胶质瘤的级别有关;Mig-7可能促进VM的形成,且影响患者的预后。
- 王帆陈祥荣王春华胡昌建胡伟鹏陈春美
- 关键词：神经胶质瘤肿瘤浸润免疫组织化学血管生成拟态
- 误诊为凸面脑膜瘤的颅内弥漫性大B 细胞性淋巴瘤1例报告
- 胡伟鹏黄天造陈祥荣张丹奎曾以勒邬树凯胡昌建
- 抑制Mig-7基因表达对胶质瘤体外血管生成拟态和侵袭性的影响及机制
- 胡昌建陈祥荣胡伟鹏
