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模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠血压及血管重构变化的实验研究被引量：1: 2015年; 目的:模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠模型,研究OSAS继发高血压血管重构的病理形态改变。方法:1将32只SD雄性大鼠按随机列表法分为慢性间歇低氧组(CIH组)与常氧对照组(NC组),CIH组实验过程中置于低压氧舱中行间歇低氧模式,NC组置于同样规格氧舱中常氧对照。每两周监测尾动脉血压一次,于低氧时程6、12周末对腹主动脉进行HE染色、Masson染色观察其病理形态学改变,采用免疫组织化学检测腹主动脉α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)及纤维粘连蛋白(FN)的表达分析腹主动脉增殖及纤维化,PCR检测ECM标志物转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA。结果:与NC组比较,CIH组血压逐渐升高(P<0.01);腹主动脉管腔存在重构相关的病理形态学变化,PCNA、FN及TGF-β1mRNA表达均增加,α-SMA表达降低(均P<0.05)。结论:OSAS大鼠模型存在血压升高及腹主动脉血管重构的病理变化,这将为今后研究OSAS继发高血压的病理生理机制提供更坚实的理论基础。; 陈静周燕夏鹏程栾晓田高一萍; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征血管重构腹主动脉

慢性间歇性低氧对大鼠胰岛β细胞功能的影响及利拉鲁肽对胰岛β细胞的保护作用被引量：4: 2018年; 目的观察慢性间歇性低氧对大鼠胰岛β细胞功能的影响,探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对胰岛β细胞的保护作用。方法 36只SD雄性大鼠随机分为常氧对照组12只,间歇性低氧组24只。造模第8周结束后,两组大鼠均进行胰岛β细胞原代提取,常氧对照组随机分为常氧组和高糖刺激组;间歇性低氧组随机分为模型组、利拉鲁肽(10、50、100 nmol/L)干预组。ELISA法检测各组大鼠胰岛β细胞上清中8-异前列腺素(8-ISO)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平;流式细胞仪检测各组胰岛β细胞凋亡率; Western-blot法检测胰岛β细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达。结果与正常对照组比较,模型组和高糖刺激组大鼠胰岛β细胞上清液中8-ISO水平升高,而GSH-Px在模型组及高糖刺激组低于正常对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);同时,模型组及高糖刺激组胰岛β细胞凋亡率升高,Caspase-3在胰岛β细胞表达上调,差异有统计学意义(P <0. 05),但高糖刺激组较模型组差异更明显。与模型组比较,利拉鲁肽干预后胰岛β细胞上清液中8-ISO水平降低,而GSH-Px升高,差异有统计学意义(P <0. 05);药物干预后Caspase-3蛋白表达低于模型组,且高浓度组较中低浓度组变化更明显。结论间歇性低氧导致的氧化应激可能是睡眠呼吸暂停综合征胰岛功能损伤的重要机制,GLP-1类似物利拉鲁肽通过对氧化物质的调节,从而减轻胰岛β细胞凋亡,保护胰岛β细胞。; 周燕薛欣欣于健高一萍陈静汤宇飞; 关键词：利拉鲁肽胰岛Β细胞凋亡

α-SMA和PCNA在OSAS继发高血压模型大鼠血管中的表达被引量：3: 2015年; 目的:比较α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核蛋白(PCNA)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)继发高血压大鼠模型腹主动脉及肾动脉中的表达情况。方法:36只SD大鼠随机分为对照组、模型组,模型组每日8 h使之处于间歇低氧环境内。全程每周监测鼠尾动脉血压,低氧时程12周时处死大鼠,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10及hs-CRP的水平,免疫组化法检测腹主动脉及肾动脉α-SMA和PCNA的阳性表达水平。结果:模型组大鼠血压于低氧4周时升高明显,在低氧12周时血压最高达到186 mm Hg,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);TNF-α、IL-6、IL-10及hs-CRP水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,腹主动脉α-SMA表达降低(P<0.05),PCNA表达升高(P<0.05);肾动脉中α-SMA和PCNA表达升高(P<0.05)。结论:OSAS模型大鼠存在血压升高,α-SMA和PCNA在腹主动脉及肾动脉中的表达不同,说明OSAS继发性血压升高在不同血管中的重构表现不同,其分子机制不同。; 陈静周燕夏鹏程高一萍; 关键词：肾动脉 Α-SMA PCNA

吡格列酮对慢性间歇性低氧大鼠氧化应激水平及胰岛功能的干预作用被引量：4: 2015年; 目的研究吡格列酮对慢性间歇性低氧大鼠氧化应激水平及胰岛功能的干预作用。方法建立慢性间歇低氧大鼠模型,将SD雄性大鼠48只随机分为常氧对照组、慢性间歇低氧模型组、吡格列酮干预组,每组16只。慢性间歇低氧及吡格列酮组均循环给予氮气和氧气,常氧对照组组给予常氧对照。吡格列酮组给予吡格列酮10 mg·kg-1·d-1灌胃,慢性间歇低氧、常氧对照组组均予等量生理盐水灌胃。分别于实验4、8周末处死大鼠,观察各组大鼠血清肿瘤坏死因子α、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、8-异前列腺素、超氧化物歧化酶、胰岛β细胞功能指数及胰腺组织核转录因子mRNA的表达情况。结果与常氧对照组组比较,慢性间歇低氧组大鼠血清肿瘤坏死因子-α、丙二醛、8-异前列腺素及胰腺组织核转录因子mRNA表达水平均升高,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及胰岛β细胞功能指数均降低(P<0.05或P<0.01),且慢性间歇低氧8周组比4周组变化更明显(P<0.05或P<0.01),吡格列酮4组肿瘤坏死因子-α、丙二醛、8-异前列腺素及胰腺组织核转录因子mRNA表达水平均升高,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及胰岛β细胞功能指数均降低(P<0.05),吡格列酮8周组差异无统计学意义(P>0.05);与慢性间歇低氧组比较,吡格列酮组血清肿瘤坏死因子-α、丙二醛、8-异前列腺素及胰腺组织核转录因子mRNA表达水平均降低,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及胰岛β细胞功能指数升高(P<0.05或P<0.01),且吡格列酮8周组比4周组变化更明显(P<0.05或P<0.01)。结论慢性间歇低氧可导致大鼠氧化应激及胰岛β细胞功能降低,吡格列酮能通过抑制核转录因子核转位降低氧化应激水平,改善慢性间歇低氧状态下胰岛功能,且呈现一定的时间依赖性。; 周燕陈静高一萍蔡珊珊薛欣欣; 关键词：慢性间歇性低氧氧化应激胰岛功能吡格列酮核转录因子

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高一萍

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