费巧玲
- 作品数：23 被引量：78H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药用植物研究所更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>
- 一种以虾原肌球蛋白为致敏原的Th2反应小鼠模型的建立
- 目的:采用虾原肌球蛋白为致敏原建立Th2反应小鼠模型.方法:虾原肌球蛋白腹腔注射小鼠6周诱导Th2反应,测定小鼠血清总IgE、sIgE和sIgG水平、脾淋巴细胞分泌Th1和Th2细胞因子的含量,以及血液中嗜碱性粒细胞的活...
- 高源方蕾侯睿费巧玲蔡润兰齐云
- 关键词：TH2反应嗜碱性粒细胞IGE
- 小鼠被动全身过敏反应体温检测模型的建立
- [背景和目的]过敏反应在生活中无处不在,而现有的动物模型主要包括主动全身过敏反应模型及被动皮肤过敏反应模型,此两种模型无法涵盖生活中的各种不同特点的过敏反应类型,缺乏具有代表性的动物模型也成为阻碍抗过敏药物开发的瓶颈之一...
- 侯睿费巧玲刘芬高源蔡润兰齐云
- 经皮致敏小鼠肠道过敏模型的建立与评价
- 韩宜芯费巧玲齐睿娟张小雨高源李西蒙齐云蔡润兰
- NO是RAW264.7巨噬细胞表达精氨酸酶Ⅱ的刺激因素
- [背景和目的]在活化的巨噬细胞中,NO是由诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以L-精氨酸为底物合成的小分子炎症因子,其与多种炎症疾病有密切的关系.在巨噬细胞中,L精氨酸同时作为iNOS和精氨酸酶I与Ⅱ的底物,分别参与NO以及...
- 侯睿费巧玲高源韩宜芯齐云蔡润兰
- 双黄连减弱虾蛋白诱导小鼠哮喘模型气道高反应性和气道炎症
- 费巧玲齐睿娟张小雨韩宜芯高源蔡润兰齐云
- 双黄连注射液通过活化C5(而非IgE)诱发速发性超敏反应
- 齐睿娟侯睿韩宜芯费巧玲蔡润兰齐云
- 经皮致敏小鼠肠道过敏模型的建立与评价被引量：7
- 2019年
- 目的建立经皮致敏小鼠肠道过敏模型。方法首先比较经皮致敏(耳部与背部皮肤)方式与腹腔注射致敏方式诱导小鼠肠道过敏的程度。选用敏感性更高且操作简单易行的耳部皮肤致敏方式,即采用卡泊三醇软膏引起小鼠耳部皮肤炎症,同时涂抹卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏小鼠两周。通过对经皮致敏小鼠灌胃OVA攻击后肠道过敏症状、空肠毛细血管渗透性、血浆总IgE(total IgE,tIgE)和小鼠肥大细胞蛋白酶-1(mouse mast cell protease-1,mMCP-1)水平以及空肠组织病理变化等指标对模型进行评价。结果经皮致敏肠道过敏模型相比于腹腔致敏模型可诱导更高的血浆tIgE和mMCP-1水平。与对照组相比,经皮致敏OVA灌胃攻击后模型组小鼠出现快速抓挠、弓背、腹泻等肠道过敏症状,直肠温度下降(约1.2℃)和空肠毛细血管通透性增加(约2倍),血浆tIgE 和mMCP-1显著升高,空肠粘膜受损、炎性细胞浸润、肥大细胞增多(约5倍)。结论经皮致敏肠道攻击的小鼠模型具有典型的食物肠道过敏病理特征,代表了皮肤暴露于过敏原的致敏途径,为食物过敏的机制研究和防治措施提供了新的研究工具。
- 费巧玲齐睿娟张小雨高源韩宜芯李西蒙蔡润兰齐云
- 关键词：小鼠模型肥大细胞
- 生物测定法考察厚朴在Caco-2细胞模型中的转运特征
- [背景和目的]厚朴为临床常用理气类中药,具有燥湿消痰、下气除满的功效,具有增强胃肠动力等药理作用.目前,仅见和厚朴酚的肠转运特征的报道,而对厚朴的肠转运和吸收特征鲜有报道.本实验旨在采用Caco-2细胞模型,利用生物测定...
- 费巧玲侯睿刘芬蔡润兰齐云高源
- 虾原肌球蛋白及其IgE单克隆抗体建立I型过敏反应体内外模型被引量：4
- 2016年
- 目的利用虾原肌球蛋白及其Ig E单克隆抗体建立I型过敏反应体内外模型。方法采用等电点沉淀法制备刀额新对虾原肌球蛋白,利用杂交瘤技术制备抗虾原肌球蛋白Ig E单克隆抗体。建立虾原肌球蛋白攻击Ig E单抗致敏的RBL-2H3细胞模型,测定β-氨基己糖苷酶释放量。利用虾原肌球蛋白及其Ig E单抗建立被动全身过敏反应小鼠模型,监测抗原攻击后30 min内肛温的变化。结果 Ig E单抗致敏的RBL-2H3细胞在虾原肌球蛋白攻击后发生脱颗粒,β-氨基己糖苷酶释放量明显增加。虾原肌球蛋白及其Ig E单抗诱导了小鼠被动全身过敏反应,抗原攻击后小鼠肛温平均下降约1.44℃。结论虾原肌球蛋白及其Ig E单克隆抗体成功建立了I型过敏反应体内外模型。
- 方蕾侯睿费巧玲高源刘芬蔡润兰齐云
- 关键词：原肌球蛋白刀额新对虾免疫球蛋白ERBL-2H3细胞
- 注射用灯盏花素对脂多糖致巨噬细胞炎症损伤的抑制作用被引量：3
- 2018年
- 目的研究注射用灯盏花素(BSI)对脂多糖(LPS)致巨噬细胞炎症损伤的抑制作用及其机制。方法采用巨噬细胞集落刺激因子刺激小鼠骨髓细胞获得小鼠髓源巨噬细胞。BSI 6.25～400 mg·L^(-1)(终浓度)与小鼠巨噬细胞RAW264.7孵育24 h,MTT法测定细胞存活率。将小鼠巨噬细胞RAW264.7和髓源巨噬细胞与BSI 1.5625～50 mg·L^(-1)和LPS 40μg·L^(-1)共孵育24 h,Griess法测定上清炎症因子一氧化氮(NO)水平,ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。ICR雄性小鼠一次性ip给予BSI 2.5,5和10 mg·kg^(-1),0.5 h后尾静脉注射LPS 5 mg·kg^(-1)制备内毒素血症模型,给予LPS 3 h后,测定血清NO,TNF-α和IL-6水平。将小鼠巨噬细胞RAW264.7与BSI 1.5625～50 mg·L^(-1)和LPS 40μg·L^(-1)共孵育24 h,L-012荧光染色法测定胞内活性氧簇(ROS)浓度,JC-1荧光染色法检测胞内线粒体膜电位(MMP)水平,荧光素酶催化底物荧光素发光反应检测胞内ATP水平,光泽精化学发光法检测胞内NADPH氧化酶活性。还原型辅酶Ⅰ(NADHⅠ)-吩嗪硫酸甲酯(PMS)体系还原氮蓝四唑(NBT)法测定BSI清除超氧阴离子的作用。结果 BSI<100 mg·L^(-1)时对RAW264.7细胞存活率无影响。BSI 25和50 mg·L^(-1)可降低巨噬细胞RAW264.7上清NO含量(P<0.01),BSI 1.5625～50 mg·L^(-1)对小鼠巨噬细胞RAW264.7和髓源巨噬细胞上清中TNF-α和IL-6均无明显抑制作用;BSI 1.5625～50 mg·L^(-1)对小鼠髓源巨噬细胞上清NO,TNF-α和IL-6水平均无明显抑制作用。在LPS致内毒素血症小鼠模型上,BSI 2.5,5和10 mg·kg^(-1)对LPS诱导的血清NO,TNF-α和IL-6升高也无明显抑制作用。BSI可显著抑制LPS所致RAW264.7细胞胞内ROS上升,并对抗MMP与ATP的下降(P<0.01)。进一步机制研究表明,BSI 1.5626～50 mg·L^(-1)可显著抑制LPS所致RAW264.7细胞NADPH氧化酶活性升高(P<0.01);另外,BSI 3.125～50 mg·L^(-1)具有清除超氧阴离子的作用(P<0.01)。结论虽然BSI对LPS诱导体内外�
- 齐睿娟孙桂波侯睿高源费巧玲韩宜芯周鸿齐云
- 关键词：灯盏花素脂多糖巨噬细胞抗氧化
