陈历
- 作品数：6 被引量：38H指数：3
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性缺血性脑卒中血管再通治疗策略与展望被引量：25
- 2016年
- 急性缺血性脑卒中(Acute Ischemic Stroke,AIS)是指由于脑的供血动脉(颈动脉或椎动脉系统)狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。AIS的治疗方法很多,有卒中单元、溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗等。但是尽快再通闭塞血管、恢复脑组织供血仍是最直接、最有效的方法。本文就AIS血管再通治疗策略(静脉溶栓、动脉溶栓、血管内机械取栓治疗)与展望做一述评。
- 季一飞陈历
- 关键词：急性缺血性脑卒中溶栓治疗血管内治疗机械取栓
- 延迟肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死的脑保护作用研究被引量：2
- 2016年
- 目的 观察大鼠急性脑梗死后β-淀粉样蛋白（Aβ）的变化规律以及延迟肢体缺血后处理对其的干预作用,探讨延迟肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死的保护作用及机制。方法 采用轮流夹闭双下肢股动脉主干,2min缺血/2min再灌注,各5个周期,连续5d进行延迟肢体缺血后处理。比较各组大鼠右侧脑梗死体积以及运用免疫组织化学染色检测各组Aβ的表达。结果 在第1d,单纯再灌注组与延迟肢体缺血后处理组上述各项指标几乎相等。但从第2~5d,单纯再灌注组脑梗死体积均明显高于后者,差异有统计学意义（P〈0.05）;与延迟肢体缺血后处理组各时间点比较,单纯再灌注组Aβ的阳性细胞数均明显较高,差异有统计学意义（P〈0.05）。延迟肢体缺血后处理组与单纯再灌注组Aβ均在第1d就开始增多,第2d达高峰,但高峰值后者明显高于前者。结论 延迟肢体缺血后处理可能抑制大鼠脑梗死体积扩大,其机制可能与抑制脑梗死后Aβ的表达有关。
- 陈历季一飞柳华王运锋杜鑫张翼熊健
- 关键词：缺血再灌注损伤AΒ急性脑梗死
- 异秦皮素治疗脑梗死大鼠的疗效观察及机制研究
- 2022年
- 目的:探究异秦皮素(ISO)治疗脑梗死大鼠的疗效及机制。方法:Longa法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。32只雄性SD大鼠分为假手术组(sham组)、MCAO组、ISO 10组(10 mg/kg)和ISO 20组(20 mg/kg),每组各8只。药物组大鼠每天给予腹腔注射相应剂量的ISO;sham组、MCAO组腹腔注射相同体积的生理盐水,持续8周。评估各组神经功能后,取相应标本行TUNEL、HE和Nissl染色,测量脑组织含水量后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测活性氧自由基(ROS)、血清丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、IL-10、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。采用Western blotting法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)和CARD结构域凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)的表达水平。结果:两组ISO处理后均可降低脑梗死引起的神经功能评分(P<0.01)。TUNEL染色表明,两组ISO处理后均可减少脑梗死后TUNEL阳性细胞数量(P<0.01);HE和Nissl染色结果表明,两组ISO处理后均能有效减轻脑梗死后神经元损伤;ISO 20组脑梗死后脑组织水含量降低(P<0.05)。ISO 20组ROS和MDA含量均低于MCAO组(P<0.01),SOD含量高于MCAO组(P<0.01);与MCAO组比较,两组ISO处理后均可降低TNF-α、IL-6水平(P<0.01),同时IL-10水平上调(P<0.01)。两组ISO处理后均能降低NLRP3和ASC含量(P<0.01);两组ISO处理后均能降低IL-1β和IL-18水平(P<0.01)。结论:ISO可能通过调节NLRP3炎症小体来改善脑梗死后的神经炎症和氧化应激,可能是临床治疗脑梗死的潜在有效药物。
- 陈历季一飞尹书斌赵玉萍
- 关键词：脑梗死神经炎症氧化应激
- 观察肢体缺血后处理对急性脑梗死大鼠血脑屏障的保护效应及其机制的探讨被引量：3
- 2015年
- 目的探讨肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死后血脑屏障的保护效应及其机制。方法按实验计划建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型2 h后,再灌注组和肢体缺血后处理组连续5 d进行肢体缺血后处理。比较脑梗死侧的含水量、伊文思蓝(EB)的含量,应用免疫组化方法检测Eph A2、β-淀粉样蛋白(beta amyloid protein,Aβ)的表达。结果再灌注72 h、5 d右侧脑组织含水量均明显高于同时间肢体缺血后处理组;肢体缺血后处理72 h、5 d组比再灌注组同一时间Eph A2及Aβ的阳性细胞数均较低。结论肢体缺血后处理能减轻大鼠急性脑梗死血脑屏障损伤的作用,脑梗死周围区Eph A2和Aβ表达水平的降低可能为保护血脑屏障的机制。
- 陈历石秋艳张春阳孙原李艳玲杨斌
- 关键词：肢体缺血后处理大脑中动脉闭塞血脑屏障EPHA2AΒ
- 延迟肢体缺血后处理对大鼠急性脑梗死后脑水肿的影响及其机制探讨被引量：6
- 2016年
- 目的观察延迟肢体缺血后处理对大鼠脑梗死后脑水肿的干预作用及Eph受体酪氨酸激酶-A2（EphA2）的变化规律，探讨延迟肢体缺血后处理减轻大鼠脑梗死后脑水肿的机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。采用轮流夹闭双下肢股动脉主干，2min缺血／2min再灌注，各5个周期，连续5d进行肢体缺血后处理。比较脑组织含水量、伊文思兰（EB）含量，以及运用免疫组织化学染色检测各组EphA2的表达。结果从2～5d，单纯再灌注各时间组脑组织含水量均明显高于延迟肢体缺血后处理各时间组（P〈0．05）；单纯再灌注各时间组脑组织EB含量均明显高于延迟肢体缺血后处理各时间组（P〈0．05）；与单纯再灌注纽各时间点比较，延迟肢体缺血后处理组EphA2的阳性细胞数均明显降低（P〈0．05）。单纯再灌注组于1d时EphA2就开始增多，2d达高峰，3d时出现下降；延迟肢体缺血后处理变化趋势相同，但高峰值明显低于前者。结论延迟肢体缺血后处理可能减轻脑梗死后脑水肿程度，其机制可能与抑制EphA2的表达有关。
- 陈历季一飞龙继发杜鑫张翼熊健王运锋
- 关键词：缺血再灌注损伤EPHA2
