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CDK2的泛素化降解调控及其在急性髓性白血病细胞分化中的作用研究: 目的我们前期研究报道在全反式维甲酸(ATRA)诱导急性髓性白血病(AML)细胞分化过程中伴随CDK2降解,而具体降解机制及作用仍不清楚。本研究通过明确CDK2与Ub的结合模式与位点,并探讨CDK2泛素化降解在白血病细胞分...; 邵雪晶刘宇佳齐晓甜应美丹杨波何俏军; 关键词：急性髓性白血病细胞分化 MAFB; 文献传递

CDK2的泛素化降解调控及其在急性髓性白血病细胞分化中的作用研究: <正>目的我们前期研究报道在全反式维甲酸(ATRA)诱导急性髓性白血病(AML)细胞分化过程中伴随CDK2降解,而具体降解机制及作用仍不清楚。本研究通过明确CDK2与Ub的结合模式与位点,并探讨CDK2泛素化降解在白血病...; 邵雪晶刘宇佳齐晓甜应美丹杨波何俏军; 关键词：急性髓性白血病细胞分化; 文献传递

CDK2的泛素化降解调控及其在急性髓性白血病细胞分化中的作用研究: 目的我们前期研究报道在全反式维甲酸(ATRA)诱导急性髓性白血病(AML)细胞分化过程中伴随CDK2降解,而具体降解机制及作用仍不清楚.本研究通过明确CDK2与Ub的结合模式与位点,并探讨CDK2泛素化降解在白血病细胞...; 邵雪晶刘宇佳齐晓甜应美丹杨波何俏军

白藓碱单用及联合全反式维甲酸对急性髓性白血病细胞的分化治疗作用被引量：4: 2015年; 目的探索白藓碱单用及联合全反式维甲酸(ATRA)对急性髓性白血病细胞(AML)的分化治疗作用。方法不同浓度的白藓碱单独或联合ATRA作用于3株不同AML亚型的细胞株(NB4、U937和HL60),利用细胞计数考察细胞增殖抑制情况;通过PI染色结合流式细胞术检测细胞凋亡;检测细胞表面抗原CD11b和细胞核形态考察细胞分化;RT-PCR和Western blotting法观察细胞分化相关转录因子CEBPβ和PU.1的m RNA和蛋白水平。结果白藓碱单用及联合ATRA均能明显诱导AML细胞发生分化,表现为抑制细胞增殖、增加细胞表面CD11b的表达,使细胞核形态出现马蹄形甚至分叶形;白藓碱单用及联合ATRA均能在m RNA水平和蛋白水平上增加分化相关转录因子CEBPβ和PU.1的表达。结论白藓碱能够单独或协同ATRA诱导不同AML亚型细胞发生分化,并且其诱导分化作用可能是通过调控分化相关转录因子CEBPβ和PU.1引起的。; 邵雪晶齐晓甜刘宇佳鲜苗应美丹杨波何俏军; 关键词：全反式维甲酸急性髓性白血病分化转录因子

低氧激活自噬促进人间充质干细胞成骨分化的研究被引量：11: 2016年; 目的探讨低氧对人间充质干细胞(human mesenchymal stem cells,h MSCs)成骨分化的效应及分子机制。方法在正常氧压(20%O_2)和低氧(5%O_2)条件下培养hMSCs;采用成骨分化诱导液(BDM)诱导h MSCs成骨分化;利用茜素红染色法考察细胞钙沉积情况;通过Western blotting检测细胞自噬相关蛋白的表达水平以及MAPK、PI3K-AKT-mTOR信号通路的激活情况。结果低氧条件下,h MSCs钙沉积较常氧条件增强;BDM诱导h MSCs成骨分化过程伴随着LC3表达增加,抑制细胞自噬可以明显减弱低氧促进的细胞钙沉积;低氧促进的细胞发生钙沉积伴随着MAPK以及PI3K-AKT-m TOR信号通路的失活;抑制MAPK以及PI3K-AKT-m TOR信号通路有利于细胞自噬发生,进而促进h MSCs钙沉积。结论低氧下可以通过激活细胞自噬来促进h MSCs成骨分化,抑制MAPK以及PI3K-AKT-m TOR信号通路可以进一步促进细胞自噬的发生,从而协同促进h MSCs成骨分化。; 刘宇佳楼斯悦章燕棋曹戟楼剑书应美丹何俏军; 关键词：人间充质干细胞低氧自噬钙沉积成骨分化

TAK165协同全反式维甲酸诱导急性髓性白血病的分化作用及机制研究: 目的肿瘤诱导分化治疗可以克服化疗对正常细胞造成的损伤,明显减少毒副作用。目前,全反式维甲酸(ATRA)已成功用于临床治疗急性髓性白血病,然而存在治疗范围窄等局限性。本研究考察Her2抑制剂TAK165联合ATRA诱导AM...; 刘宇佳李杨玲应美丹杨波何俏军; 文献传递

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刘宇佳