蒋素芳
- 作品数：13 被引量：53H指数：4
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右美托咪定联合腹横肌平面阻滞对腹腔镜结直肠手术患者术后胃肠道功能的影响被引量：20
- 2021年
- 目的探讨右美托咪定联合腹横肌平面阻滞(TAPB)对腹腔镜结直肠手术患者术后胃肠道功能的影响。方法选取择期行腹腔镜结直肠手术的患者82例,随机分为右美托咪定+TAPB(研究组)和生理盐水(对照组),每组41例。观察两组术后不同时间点I-FEED评分、术后胃肠道功能障碍(POGD)发生情况、炎性因子水平及康复指标。结果 (1)研究组患者术后24、48、72和96 h的I-FEED评分均低于对照组(P <0.05);(2)研究组患者POGD发生率、术后恶心呕吐发生率分别为7.32%、19.51%,对照组患者POGD发生率、术后恶心呕吐分别为34.15%、48.78%,组间比较差异有统计学意义(P <0.05);(3)研究组患者术中瑞芬太尼泵注用量,术后24、48、72 h的VAS评分和术后镇痛泵按压次数均小于对照组(P <0.05);(4)研究组患者首次排便时间、首次经口进食时间及首次下床活动时间均明显短于对照组(P <0.05);(5)两组治疗后1 d研究组患者CRP、TNF-α及治疗后3 d IL-1β水平明显低于对照组(P <0.05)。结论腹腔镜结直肠手术患者采取右美托咪定联合TAPB,可加快患者康复进程,为腹腔镜结直肠手术患者POGD防治提供有效策略。
- 刘超磊苑雪娇孙章楠邸立超康荣田黄立宁王士朝李进蒋素芳孟明俊
- 关键词：腹腔镜手术腹横肌平面阻滞
- FASN和A-FABP在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理学特征的关系被引量：8
- 2015年
- 目的探讨脂肪酸合成酶(FASN)与脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)在乳腺浸润性导管癌(IDC)组织和人乳腺癌细胞系中的表达及其与临床病理学特征的关系,探讨FASN与A-FABP的相关性及其与癌细胞侵袭的关系。方法用免疫组织化学染色方法检测FASN与A-FABP在58例IDC组织及12例正常乳腺组织中的表达分布,根据阳性细胞数百分率及阳性沉淀物的显色程度计算阳性表达百分率;用细胞划痕实验检测SKBR3和MCF-7细胞的迁移侵袭性,并用Western blot方法检测FASN与A-FABP细胞在SKBR3和MCF-7细胞株中的表达差异。结果正常乳腺组织中FASN和A-FABP阳性表达率分别为8.3%(1/12)和16.7%(1/6),58例IDC组织中FASN、A-FABP阳性表达率分别为72.4%(42/58)、79.3%(46/58),FASN和A-FABP在正常乳腺组织中阳性表达率与IDC组织中阳性表达率差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05),FASN和A-FABP在IDC有淋巴结转移、且肿瘤直径>2cm组织中阳性表达百分率较无淋巴结转移、肿瘤直径≤2cm组织中高,差异均有统计学意义(P<0.01);在IDC组中FASN与A-FABP表达具有相关性(r=0.797,P<0.001)。SKBR3细胞迁移率在划痕12、24h高于MCF-7细胞(P<0.05),FASN在SKBR3细胞中表达较MCF-7高。结论 FASN和A-FABP在乳腺浸润性导管癌组织中的表达与淋巴结转移及肿瘤大小有关,且在IDC组织中FASN与A-FABP表达存在相关性。在乳腺癌细胞株中FASN与乳腺癌的侵袭转移有关。
- 周兰赵玉华王晓东蒋素芳李华
- 关键词：脂肪酸合成酶脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白乳腺浸润性导管癌肿瘤大小
- 老年患者单肺通气时局部脑氧饱和度与颈静脉球血氧饱和度的一致性被引量：3
- 2017年
- 目的评价老年患者单肺通气时局部脑氧饱和度（rSO2）与颈静脉球血氧饱和度（SjvO2）的一致性。方法选择静吸复合全身麻醉下行开胸肺叶切除术或食管癌根治术的患者22例，性别不限，年龄65～76岁，BMI 21～32 kg/m2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。于双肺通气即刻（T0）、侧卧位双肺通气稳定（T1）、侧卧位单肺通气5、25、45 min（T2～4）和侧卧位单肺通气末（T5）时采集颈静脉球部血样，进行血气分析，记录SjvO2，并于上述时点记录rSO2。采用Bland-Altman法进行一致性分析。结果与rSO2比较，SjvO2 T0～5时降低（P〈0.05）。T1～5时rSO2和SjvO2逐渐降低（P〈0.05）。rSO2与SjvO2的Bland-Altman分析结果显示，大于95%的rSO2与SjvO2差值在95%一致性界限范围内，最大差值绝对值为20.8%。结论老年患者单肺通气时rSO2与SjvO2具有较好一致性，可在临床上进行替代使用。
- 贺恬怡刘雅梁伟民蒋素芳康荣田
- 关键词：氧老年人
- Heregulin-β1诱导的糖酵解对乳腺癌细胞MCF7迁移的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨heregulin-β1(HRG-β1)对糖酵解的诱导作用及其诱导的糖酵解在乳腺癌细胞MCF7迁移中的作用。方法用PBS(对照组)或HRG-β1处理MCF7细胞12、24和48h,或HRG-β1+草氨酸盐(oxamate,OX)联用处理MCF7细胞24h,收集培养基测定葡萄糖消耗量和乳酸生成量,收集细胞用Western blot检测乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)蛋白的表达。用PBS(对照组)、HRG-β1或HRG-β1+OX联用处理MCF7细胞48h,划痕实验检测伤口愈合率以反映细胞的迁移能力。结果HRG-β1处理MCF7细胞12、24和48h组的葡萄糖消耗量、乳酸生成量和LDHA蛋白水平增加均在24h达最大值,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);与HRG-β1诱导组比较,HRG-β1+OX联用组的葡萄糖消耗量差异无统计学意义(P>0.05),乳酸生成量降低(P<0.01),LDHA蛋白表达量减少(P<0.05);MCF7细胞划痕48h后,对照组和HRG-β1+OX联用组的伤口愈合率相当(P>0.05),均低于HRG-β1诱导组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 HRG-β1通过上调LDHA诱导糖酵解从而促进乳腺癌细胞MCF7的迁移。
- 蒋素芳屠凯岭周兰傅强赵玉华
- 关键词：糖酵解细胞迁移
- cPKCγ／GAP-43信号通路在氯胺酮致发育期大鼠海马神经元凋亡中的作用：离体实验被引量：6
- 2017年
- 目的评价经典型蛋白激酶C7／生长相关蛋白-43（cPKCγ／GAP-43）信号通路在氯胺酮致发育期大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法原代培养大鼠海马神经元，以1×10。个／ml密度接种于培养板，采用随机数字表法分为2组（n=10）：对照组（C组）和氯胺酮组（K组）。C组不做任何处理；K组加入氯胺酮，终浓度300μmol／L。于培养或孵育12h时，采用流式细胞术确定海马神经元凋亡率；采用Westernblot法检测海马神经元cPKCγ、GAP．43及磷酸化GAP-43（p-GAP-43）的表达水平。结果与C组比较，K组海马神经元凋亡率升高，cPKC7、GAP-43及p-GAP-43表达下调（P〈0．01）。结论氯胺酮导致发育期大鼠海马神经元凋亡的机制可能与抑制PKCT／GAP-43信号通路激活有关。
- 张培郝子淼蒋素芳李旭泽薄立军康荣田董振明黄立宁
- 关键词：氯胺酮GAP-43蛋白神经元
- 老龄大鼠术后早期认知功能障碍与神经调节蛋白1β的关系被引量：3
- 2020年
- 目的评价老龄大鼠术后早期认知功能障碍与神经调节蛋白1β(NRG1β)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠30只,18~20月龄,体重600~700 g,侧脑室置管成功后,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、手术组(O组)和NRG1β(N组)。N组于术前1 d侧脑室注射NRG1β0.5μg/kg。于术后第3天行Morris水迷宫实验,随后处死大鼠,分离海马组织,采用Western blot法检测核蛋白NF-κB p65的表达,ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量。结果与C组比较,O组和N组术后逃避潜伏期延长,海马核蛋白NF-κB p65表达上调,IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05);与O组比较,N组术后逃避潜伏期缩短,海马核蛋白NF-κB p65表达下调,IL-1β和TNF-α含量降低(P<0.05)。结论NRG1β可能通过抑制NF-κB通路激活,抑制炎症反应,参与了老龄大鼠术后早期认知功能障碍的内源性保护机制。
- 蒋素芳李旭泽黄立宁张馥镇康荣田
- 关键词：神经调节蛋白1认知功能障碍老年人
- 老龄大鼠术后认知功能障碍时海马HSP70表达的变化被引量：4
- 2020年
- 目的评价老龄大鼠术后认知功能障碍时海马热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。方法清洁级健康雄性老龄SD大鼠12只,18月龄,体重500~650 g,采用随机数字表法分为2组(n=6):老龄对照组(O组)和老龄手术组(OS)。另取清洁级健康雄性成年SD大鼠12只为对比,采用随机数字表法分为2组(n=6):成年对照组(A组)和成年手术组(AS组)。AS组和OS组行剖腹探查术。于术后第3天行Morris水迷宫实验,随后处死大鼠,分离海马组织,采用Western blot法检测HSP70的表达,ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量。结果与A组比较,AS组海马HSP70表达上调(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05);与O组比较,OS组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马IL-1β和TNF-α含量升高,HSP70表达上调(P<0.05);与AS组比较,OS组逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马IL-1β和TNF-α含量升高(P<0.05),HSP70表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论老龄大鼠术后认知功能障碍时海马HSP70表达上调,有助于抑制炎症反应,发挥内源性神经保护效应。
- 蒋素芳刘雅康荣田
- 关键词：认知功能障碍老年人
- TLR4信号通路在脑出血大鼠模型神经凋亡中的作用被引量：3
- 2019年
- 目的 探究TLR4信号通路在脑出血大鼠模型神经凋亡中的作用。方法 将20只大鼠按随机数字表法分为4组:空白对照组、假手术组、模型组和实验组,每组5只。采用自体血注射脑尾状核的方法构建脑出血模型,TLR4抑制剂没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)处理实验组大鼠;Western blot法检测TLR4的蛋白表达;qPCR检测TLR4、Caspase-3和Caspase-9的mRNA表达;TUNEL法检测脑组织的神经凋亡。结果 1)与空白对照和假手术组比较,模型组TLR4蛋白表达增强(均P<0.05),但实验组TLR4蛋白表达低于模型组(P<0.05),且空白对照组与假手术组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);2)与空白对照和假手术组比较,模型组TLR4、Caspase-3和Caspase-9 mRNA的相对表达量均增强(均P<0.05),但实验组低于模型组(P<0.05),且空白对照组与假手术组间比较差异无统计学意义(P>0.05);3)模型组的凋亡指数高于空白对照组和假手术组(均P<0.05),但实验组低于模型组(P<0.05),且空白对照组与假手术组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR4可能通过调控Caspase-3和Caspase-9的表达诱导脑出血神经凋亡;EGCG通过TLR4信号通路抑制脑出血模型大鼠神经凋亡,对神经细胞具有一定的保护作用。
- 张玉杰贾云飞陈立娜蒋素芳
- 关键词：脑出血神经细胞凋亡
- IL-6反式信号传导通路抑制剂sgp130Fc抑制脓毒症小鼠炎性反应及调节免疫细胞
- 2022年
- 目的探讨IL-6反式信号传导通路对脓毒症模型小鼠免疫炎性反应的调节作用。方法将80只小鼠随机分为假手术组(sham,n=15)、脓毒症组(CLP,n=30)及脓毒症^(+)抑制剂sgp130Fc组(CLP^(+)sgp130Fc,n=20)、sgp130Fc组(sgp130Fc,n=15)。于造模1 h后腹腔注射sgp130Fc 0.5 mg/kg。10 d内每天监测各组小鼠存活率以及体质量。造模后24 h,用ELISA检测血浆IL-6、IL-10、MCP-1及TNFα的浓度;收集外周血液并制备单细胞悬液,用流式细胞测量术进行白细胞分选。结果与假手术组比较,脓毒症组小鼠生存率和体质量显著降低(P<0.05),术后24 h血浆炎性因子IL-6、IL-10、MCP-1及TNFα水平上升(P<0.05);血液中CD3^(+)CD4^(+)T淋巴细胞比例明显降低,CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞比例明显升高,CD45^(+)CD19^(+)B淋巴细胞比例明显降低(P<0.05)。与脓毒症组比较,脓毒症^(+)抑制剂sgp130Fc组小鼠生存率显著提高;术后24 h血浆炎性因子IL-6、IL-10、MCP-1及TNFα水平降低,CD3^(+)CD4^(+)T淋巴细胞比例显著升高,CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞比例显著降低,CD45^(+)CD19^(+)B淋巴细胞比例明显升高(P<0.05)。结论抑制IL-6反式信号传导通路能降低脓毒症小鼠死亡率,可能与其调控免疫细胞失衡和抑制炎性反应有关。
- 石丹丹蒋素芳王茜赵鹏博刘雅
- 关键词：脓毒症细胞免疫体液免疫
- 脂氧素A4对LPS诱导小胶质细胞活化的影响及SIRT1/NF-κB信号通路在其中的作用
- 2023年
- 目的评价脂氧素A4(LXA4)对脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞活化的影响及沉默信息调节因子1(SIRT1)/NF-κB信号通路在其中的作用。方法实验Ⅰ:取生长状态良好的小鼠BV2小胶质细胞,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、LXA4组、LPS组和LPS+LXA4组(LL1组)。实验Ⅱ:采用随机数字表法将小胶质细胞分为2组(n=30):LPS+LXA4组(LL2组)、LPS+LXA4+SIRT1抑制剂EX527组(LLE组)。C组正常培养;LXA4组和LPS组分别加入LXA4(终浓度100 nmol/L)、LPS(终浓度100 ng/ml)孵育24 h;LL1组和LL2组于LPS处理前1 h加入LXA4(终浓度100 nmol/L),其余处理方法同LPS组;LLE组于LXA4处理前30 min加入EX527(终浓度为5μmol/L),其余处理方法同LL2组。采用qRT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CD32、精氨酸酶1(Arg-1)、CD206以及IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10的mRNA表达,ELISA法检测上清液IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-10浓度,DCFH-DA荧光探针法检测活性氧(ROS)含量,WST-8法检测SOD活性,Western blot法检测NADPH氧化酶2(NOX2)、过氧化物歧化酶1(SOD1)、血红素加氧酶-1(HO-1)、SIRT1和乙酰化NF-κB p65的表达。结果与C组比较,LPS组iNOS mRNA、CD32 mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达上调,上清液IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高(P<0.05),Arg-1 mRNA、CD206 mRNA、IL-10 mRNA表达和上清液IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05),NOX2和HO-1表达上调,SOD1表达下调,SOD活性降低,ROS含量升高,SIRT1表达下调,乙酰化NF-κB p65表达上调(P<0.05)。与LPS组比较,LL1组iNOS mRNA、CD32 mRNA、IL-1βmRNA、IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达下调,Arg-1 mRNA、CD206 mRNA和IL-10 mRNA表达上调,上清液IL-1β、IL-6、TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,NOX2表达下调,HO-1和SOD1表达上调,SOD活性升高,ROS含量降低,SIRT1表达上调,乙酰化NF-κB p65表达下调(P<0.05)。与LL2组比较,LLE组上清液IL-1β、IL-6、TNF-α浓度升高,SOD活性降低,ROS含量升高(P<0.05),上清液IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05)。�
- 蒋素芳万倩王雪吉曹天宇康荣田黄立宁
- 关键词：小神经胶质细胞脂氧素类
