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金属硫蛋白降低GRP78和CHOP蛋白表达减轻大鼠砷中毒肝细胞凋亡被引量：8: 2015年; 目的研究葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)在金属硫蛋白(MT)减轻大鼠砷中毒肝细胞凋亡中的作用。方法建立MT治疗亚砷酸钠(Na As O2)诱导的大鼠砷中毒肝损伤模型,用MT治疗2周,以TUNEL法检测肝细胞凋亡,免疫组化法、Western blot检测大鼠肝脏GRP78、CHOP蛋白表达。结果砷中毒模型组大鼠肝细胞凋亡、肝组织GRP78和CHOP蛋白表达较对照组显著升高(P<0.05),MT治疗组肝细胞凋亡、肝组织GRP78和CHOP蛋白表达明显回降(P<0.05),但仍然高于对照组(P<0.05)。结论MT可通过降低GRP78和CHOP蛋白表达减轻大鼠砷中毒所致的肝细胞凋亡。; 薛启祥沈雪田甜韩冰谢汝佳何艳杨勤; 关键词：金属硫蛋白砷中毒葡萄糖调节蛋白78

钙蛋白酶抑制EGF诱导雌激素受体阴性乳腺癌细胞体外增殖被引量：3: 2015年; 目的观察钙蛋白酶对表皮生长因子(EGF)诱导的雌激素受体(ER)阴性乳腺癌细胞增殖的影响。方法体外培养人乳腺肿瘤系MDA-MB-231,经10 ng/m L EGF处理后,用蛋白印迹法检测FAK和CANP1蛋白表达。用CANP抑制剂Calpeptin(CALP)预处理对EGF上述效应的影响;通过集落形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力。结果 EGF可诱导FAK蛋白表达上调及蛋白剪切反应(P<0.01),也可诱导CANP1自身蛋白剪切(P<0.05),上述效应可被CALP显著削弱或阻断(P<0.05);EGF还可诱导MDA-MB-231细胞集落形成(P<0.05),此效应也可被CALP预处理显著抑制(P<0.05)。结论 CANP可能成为抑制ER阴性乳腺癌细胞增殖的一个潜在药物作用靶点。; 安静朱筑霞王红梅李铮何艳陈华妹王旭东; 关键词：表皮生长因子钙蛋白酶雌激素受体细胞增殖

雌激素通过ERK-FAK信号通路调节MCF-7乳腺癌细胞失巢凋亡被引量：4: 2015年; 目的探讨雌激素(E2)对MCF-7乳腺癌细胞抗失巢凋亡能力的影响及细胞外信号调节激酶(ERK)-局部黏着斑激酶(FAK)通路在其中的作用,以加深对E2促癌作用信号机制的认识。方法用MCF-7乳腺癌细胞,聚甲基丙烯酸羟乙基酯(poly-Hema)涂层培养细胞诱导失巢凋亡,E2刺激及MEK和FAK抑制剂预处理细胞。用蛋白印迹法检测ERK和FAK磷酸化,台盼蓝染色细胞计数法检测细胞存活力,Hoechst荧光染色法验证细胞凋亡。结果用Poly-Hema悬浮培养可显著降低细胞存活力(P<0.01),E2处理则可明显增强悬浮培养细胞的存活力(P<0.05),同时减少细胞凋亡;E2可引起ERK和FAK磷酸化,MEK抑制剂则可显著抑制E2诱导的ERK和FAK磷酸化,并使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降57.48%(P<0.01);FAK抑制剂能明显抑制FAK和ERK的磷酸化,同时使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降53.59%(P<0.01)。结论 E2可明显提高MCF-7乳腺癌细胞对抗失巢凋亡的能力,该细胞保护效应可能与E2激活胞内ERK-FAK信号活动有关。; 何艳王丹丹陈华妹李勇杰薛启祥王旭东; 关键词：雌激素细胞外信号调节激酶失巢凋亡

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何艳