姚远
- 作品数：22 被引量：94H指数：4
- 供职机构：黑龙江中医药大学佳木斯学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省博士后基金黑龙江省博士后科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程文化科学理学更多>>
- 基于GC-MS的2型糖尿病血浆代谢组学研究被引量：1
- 2020年
- 目的应用代谢组学技术对2型糖尿病(T2DM)患者和健康人群进行对比研究,探讨T2DM的致病机制。方法采用气相色谱-质谱联用(GC-MS)结合多种多元统计分析方法对2018年6—7月黑龙江省佳木斯市中心医院肾内科收集的健康组(60名)、T2DM组(100例)的血浆样品进行分析。结果建立了基于GC-MS的T2DM血浆代谢组学分析方法,确定了血浆中L-丙氨酸、乳酸、L-缬氨酸等10种差异代谢物。结论基于代谢组学的GC-MS检测分析得出T2DM患者与健康组代谢模式有明显差异,与糖脂代谢、氨基酸代谢等代谢途径相关。
- 王佳娜薛傲张悦王岩姚远张宁刘斌
- 关键词：2型糖尿病血浆气相色谱-质谱联用代谢组学
- 木犀草素对Aβ_(25-35)损伤PC12细胞氧化应激及Tau蛋白磷酸化的影响被引量：6
- 2021年
- 目的探讨木犀草素对Aβ_(25-35)损伤PC12细胞氧化应激及Tau蛋白磷酸化的影响及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法实验分为空白组、Aβ_(25-35)组、木犀草素+Aβ_(25-35)组、木犀草素+Aβ_(25-35)+LY294002(PI3K/Akt阻断剂)组。MTT法检测细胞增殖率,DCFH-DA为荧光探针检测细胞总ROS含量,TBA法和氧化酶法分别检测细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测各组细胞中p-Akt、p-Tau蛋白表达。结果与Aβ_(25-35)组相比,木犀草素组细胞增殖率显著升高,SOD活性明显提高,ROS及MDA含量明显降低,p-Akt蛋白表达上调,p-Tau蛋白表达下调;LY294002组明显抑制了木犀草素作用。结论木犀草素对Aβ_(25-35)损伤PC12细胞的保护作用可能是通过激活PI3K/Akt信号通路,降低细胞中ROS,MDA含量及p-Tau/t-Tau表达、促进SOD活性来实现的。
- 伊金月张智博姚远邢怀玉李庆伟张宁徐红丹孙慧峰
- 关键词：木犀草素PI3K/AKT通路TAU蛋白
- 补骨脂二氢黄酮甲醚对A375细胞黑素合成的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:研究补骨脂中植物雌激素成分补骨脂二氢黄酮甲醚对人黑素瘤细胞(A375细胞)黑素合成的影响。方法:将补骨脂二氢黄酮甲醚作用于A375细胞,采用MTT法、NaOH裂解法、多巴氧化法检测细胞增殖率、黑素合成量和酪氨酸酶(TYR)活性;用RT-PCR法测定控制黑素合成的关键酶TYR、TRP-1和TRP-2 mRNA表达。结果:100μmol/L、10μmol/L的补骨脂二氢黄酮甲醚显著抑制A375细胞增殖(P<0.05),对细胞有毒性作用;1μmol/L、10^(-1)μmol/L、10^(-2)μmol/L的补骨脂二氢黄酮甲醚对细胞增殖无明显影响(P>0.05),1μmol/L的补骨脂二氢黄酮甲醚对黑素合成有极显著的抑制作用(P<0.01)。1μmol/L补骨脂二氢黄酮甲醚对TYR活性有极显著的抑制作用(P<0.01)。浓度为1μmol/L的补骨脂二氢黄酮甲醚可抑制TRP-1/2和TYRmRNA的表达(P<0.05)。结论:补骨脂二氢黄酮甲醚能够抑制A375细胞黑素合成,推测其机制为抑制TYR的活性和基因表达。
- 刘国良李建民姚远张宁姜颖张明磊牛春颖于英君
- 关键词：黑素黄褐斑
- 补骨脂二氢黄酮甲醚对A375细胞黑素合成及ER/MAPK信号通路的影响被引量：11
- 2015年
- 目的初步阐明补骨脂二氢黄酮甲醚通过ER/MAPK信号通路干预人黑素瘤细胞(A375细胞)黑素合成的作用机制。方法将实验分为空白组、雌二醇组、补骨脂二氢黄酮甲醚组、雌激素受体(ER)阻断剂(ICI182780)+补骨脂二氢黄酮甲醚组、JNK抑制剂(SP600125)+补骨脂二氢黄酮甲醚组。MTT法测定细胞活性;RT-PCR法测定酪氨酸酶(TYR)、酪氨酸相关蛋白1/2(TRP-1/2)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun N末端激酶(JNK)的m RNA表达;Western blot测定TYR和JNK的蛋白表达。结果与空白组比较,10-3μmol/L的雌二醇组对细胞活性无影响(P>0.05)。10、100μmol/L的补骨脂二氢黄酮甲醚组能显著抑制A375细胞增殖(P<0.01)。1μmol/L的补骨脂二氢黄酮甲醚组可抑制A375细胞黑素合成及TYR活性(P<0.01),并可抑制TRP-1/2、TYR、ERK1/2、JNK2m RNA的表达(P<0.01),抑制TYR和JNK2蛋白的表达(P<0.01)。ICI182780+骨脂二氢黄酮甲醚组和SP600125+补骨脂二氢黄酮甲醚组均能逆转补骨脂二氢黄酮甲醚组对黑素合成、TYR活性和TRP-1/2、TYR、ERK1/2、JNK2 m RNA表达和TYR、JNK2蛋白表达的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论补骨脂二氢黄酮甲醚能够抑制A375细胞黑素合成,其机制可能是通过植物雌激素与ER结合,启动第二信使激活ER-MAPK信号通路,降低ERK、JNK的表达,从而抑制TYR活性和酶的量,最终达到抑制黑素合成的目的。
- 刘国良于英君姚远姜颖张宁张明磊高海娜李建民
- 关键词：植物雌激素黑素MAPK信号通路
- 杜仲总黄酮对小儿血管瘤内皮细胞凋亡的影响被引量：2
- 2017年
- 目的研究杜仲总黄酮对小儿血管瘤内皮细胞凋亡的影响。方法体外培养小儿血管瘤内皮细胞,实验分为空白组(正常培养小儿血管瘤内皮细胞);杜仲总黄酮高剂量组(50μg/mL杜仲总黄酮处理小儿血管瘤内皮细胞);杜仲总黄酮中剂量组(5μg/mL杜仲总黄酮处理小儿血管瘤内皮细胞);杜仲总黄酮低剂量组(0.5μg/mL杜仲总黄酮处理小儿血管瘤内皮细胞),继续培养72 h后,MTT法检测细胞活力;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot法检测小儿血管瘤内皮细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-9表达水平。结果与空白组相比,杜仲总黄酮中、高剂量组能够抑制小儿血管瘤内皮细胞增值,差异有统计学意义(P<0.05);杜仲总黄酮中、高剂量组细胞凋亡升高,差异有统计学意义(P<0.05);杜仲总黄酮高剂量组Bax蛋白表达上升,差异有高度统计学意义(P<0.01);杜仲总黄酮中、高剂量组caspase-9蛋白表达上升,差异有统计学意义(P<0.05);杜仲总黄酮低、中、高剂量组Bcl-2蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论杜仲总黄酮能够通过抑制Bcl-2蛋白表达、促进Bax和caspase-9蛋白表达,从而诱导小儿血管瘤内皮细胞发生凋亡,有望成为是一种有效的小儿血管瘤治疗剂。
- 李扬刘国良姚远张宁郭玮
- 关键词：小儿血管瘤细胞凋亡BAXCASPASE-9
- 补骨脂酚对光老化HSF细胞保护作用研究被引量：3
- 2019年
- 目的研究补骨脂酚对中波紫外线(UVB)照射诱导的光老化人皮肤成纤维细胞(HSF)的保护作用。方法体外培养HSF细胞,分为空白组(正常培养,不进行UVB辐射)、UVB模型组(UVB辐射)、雌二醇组及补骨脂酚低(1μmol/L)、中(10μmol/L)、高(100μmol/L)剂量组。采用MTT法检测细胞活力;采用Western blot法检测细胞内Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达量;采用逆转录PCR法(RT-PCR)检测细胞COLⅠ、MMP-1 mRNA的表达水平。结果确定光老化HSF细胞模型的最佳UVB照射剂量为25 mJ/cm2。与空白组比较,补骨脂酚低、中、高剂量组细胞活力及MMP-1、MMP-3、COLⅠ分泌差异无统计学意义(P> 0.05);UVB模型组的细胞活力、COLⅠ的表达水平显著下降(P <0.05),MMP-1和MMP-3的表达水平显著上升(P <0.05);MMP-1 mRNA表达水平升高、COLⅠmRNA表达水平下降(P <0.05)。与UVB模型组比较,补骨脂酚低、中、高剂量组细胞活力、COLⅠ的表达量显著上升(P <0.05),MMP-1和MMP-3的表达水平显著下降(P <0.05),MMP-1 mRNA表达下降、COLⅠmRNA表达上升(P <0.05)。结论补骨脂酚能够促进HSF细胞COLⅠ表达,抑制MMP-1与MMP-3的表达,防护UVB对HSF细胞的损伤,发挥抗皮肤光老化的作用。
- 刘国良姚远张宁郭玮王瑶刘斌
- 关键词：中波紫外线补骨脂酚植物雌激素光老化
- 青娥方治疗阿尔茨海默症作用机制研究
- 2020年
- 目的:观察阿尔茨海默症应用青娥方治疗效果以及作用机制。方法:对照组行常规治疗,观察组行青娥方治疗。结果:观察组治疗效果、MMSE、ADL评分、SOD、GSH-Px高于对照组,中医证候积分、MDA、β淀粉样蛋白低于对照组(P<0.05)。结论:针对阿尔茨海默症患者,应用青娥方治疗,可有效提高患者治疗效果,改善患者临床症状,提高患者认知能力以及日常生活能力。
- 张雪丽聂政郑智洋姚远刘国良
- 关键词：阿尔茨海默症
- 补骨脂异黄酮对人类皮肤成纤维细胞体外创伤模型愈合的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:评价补骨脂异黄酮对人成纤维细胞体外创伤模型的影响。方法:不同浓度(4.5、9、18、36μg/m L)补骨脂异黄酮处理人成纤维细胞。分别用MTT法、羟脯氨酸法、实时定量PCR法测定补骨脂异黄酮对细胞活力、胶原合成、环氧化-2和诱导型一氧化氮合成酶表达的影响。通过补骨脂异黄酮对过氧化氢诱导的细胞损伤保护作用和自由基清除能力的测定,确定补骨脂异黄酮抗细胞氧化的效果。结果:本研究的结果表明,补骨脂异黄酮预处理成纤维细胞具有显著保护由过氧化氢引起的细胞损伤(P<0.05)。36μg/m L补骨脂异黄酮处理细胞12 h后细胞总抗氧化能力显著增加(P<0.05)。此外,补骨脂异黄酮预处理人类成纤维细胞可显著抑制脂多糖(LPS)诱发的COX-2 mRNA的表达(P<0.01)。成纤维治疗组和对照组之间细胞增殖和胶原合成没有明显的差异(P>0.05)。结论:补骨脂异黄酮通过其抗氧化和抗炎作用可能是一种有效的皮肤创伤治疗剂。
- 刘国良李建民姚远张宁姜颖张明磊牛春颖于英君
- 关键词：抗氧化胶原合成环氧酶-2
- 乙酸酐生产工艺技术报告
- 2014年
- 针对乙酸酐生产工艺技术进行了论述。
- 姚远刘国良
- 关键词：乙酸酐生产工艺
- 中药治疗糖尿病肾病的作用机制研究进展被引量：41
- 2009年
- 糖尿病肾病是糖尿病微血管严重并发症之一,近年来采用中药本草及其提取物治疗糖尿病肾病取得了较好的疗效,但治疗机制还不是十分明确,本文从清除氧自由基、抑制醛糖还原酶活性、降低糖基化终末产物及其mRNA的表达、下调DN细胞网络因子表达、阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抑制蛋白激酶C的激活、改善血液微循环、调节血脂代谢、抑制肾小球系膜细胞的增殖、调节自身免疫和减轻肾小球高滤过等方面简要阐述了中药治疗糖尿病肾病的作用机制。
- 马艳春周波张立净孙许涛姚远宋立群肖洪彬
- 关键词：糖尿病肾病中药
