任贺
- 作品数：23 被引量：84H指数：6
- 供职机构：天津医科大学肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 凝血参数异常对胰腺癌诊治的临床意义被引量：6
- 2013年
- 目的检测胰腺癌患者凝血功能，研究胰腺癌患者的凝血功能紊乱状态，探讨其在肿瘤形成、进展和转移中的作用及其对胰腺癌临床诊治的参考价值。方法使用STAGOCompact全自动血凝分析仪及配套试剂检测114例经手术或穿刺病理确诊的胰腺癌初诊患者及40例健康体检者的9项凝血参数，收集、分析胰腺癌初诊患者的临床分期、病理分级等临床信息。结果与对照组凝血参数比较，胰腺癌组血浆抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、血浆蛋白c明显降低，而血浆凝血酶原时间、血浆活化部分凝血酶原时间、国际标准化比值、血浆纤维蛋白原、血浆凝血因子Ⅷ、D二聚体（D-D）明显升高；D-D随着临床分期的升高而升高，AT-Ⅲ则随着临床分期的升高而降低；D-D随着病理分级的变差而逐渐升高。结论胰腺癌患者存在高凝、抗凝功能降低和继发性纤溶亢进的凝血功能紊乱状态。血浆D-D与临床分期、病理分级和远处转移明显相关。其与AT-Ⅲ可以作为胰腺癌患者病情进展评估的监测指标。
- 孙伟任贺金鹏马维东信文郝继辉
- 关键词：胰腺肿瘤血液凝固障碍
- 拷问诱导多能性干细胞的应用前景
- 2011年
- 诱导多能性干细胞（iPS细胞）是指通过特定基因的表达将完全分化的成年细胞重新编程为类似胚胎状态的全能性或多能性的细胞。2006年,日本的Yamanaka研究小组首次报道利用逆转录病毒将4种转录因子组合导入已分化的小鼠纤维母细胞中,获得iPS细胞。由于iPS细胞绕开了胚胎干细胞（ES）研究一直面临的伦理和法律等诸多障碍而受到科学家们的青睐,引发了研究热潮。2007年Science、Nature和Times等杂志均以iPS细胞逆转＂生命时钟＂为名将其评选为年度十大科学突破。
- 任贺张磊
- 关键词：安全性
- 低氧诱导因子1α通过CX3CR1在胰腺癌嗜神经侵袭中作用被引量：1
- 2013年
- 目的:探索低氧诱导因子1α(HIF-1α)和细胞趋化因子受体CX3CR1的相互调节在胰腺癌嗜神经侵袭方面的作用。方法:通过免疫组织化学实验,探究在胰腺癌的组织样本中HIF-1α与CX3CR1的相互作用对嗜神经侵袭的作用;用siRNA双链和过表达质粒沉默/过表达HIF-1α和CX3CR1基因,然后通过Western blot免疫印迹实验检测HIF-1α、CX3CR1表达的变化。结果:在胰腺癌组织中,HIF-1α蛋白表达水平与肿瘤直径(F=7.81,P<0.05),淋巴结转移(r=0.24,P<0.01),肿瘤的病理淋巴结转移阶段(r=0.39,P<0.05)相关;在人类胰腺癌细胞系、胰腺癌患者手术标本中,HIF-1α和CX3CR1的表达均具有相关性,并且与胰腺癌的嗜神经侵袭相关联。结论:HIF-1α和CX3CR1的相互作用可以调节胰腺癌的嗜神经侵袭。
- 贾玲玲赵天锁刘俊秀张圣杰赵潇孙军伟张欢任贺郝继辉俞鸣
- 关键词：胰腺癌嗜神经侵袭缺氧诱导因子1Α趋化因子受体
- 瘦素诱导乳腺癌细胞的凋亡抵抗及其分子机制被引量：5
- 2009年
- 目的观察瘦素对乳腺癌细胞凋亡的影响，并探讨其分子机制。方法采用TransAM酶联免疫吸附法（ELISA）检测瘦素对乳腺癌细胞T47D凋亡的影响，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞毒性，并测定T47D细胞caspase-9的活性。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot法测定瘦素对T47D细胞survivin mRNA和蛋白表达水平的影响。采用RNA干扰技术沉默信号转导和转录激活因子3（STAT3）基因，并采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot法测定瘦素对沉默STAT3基因后T47D细胞survivin mRNA和蛋白表达水平的影响。结果瘦素可以促进人乳腺癌细胞T47D的增殖，增殖抑制率为63．6％；减少多西他赛诱导的细胞凋亡，达31．9％。不同浓度瘦素均可促进T47D细胞survivin mRNA的表达，其中以10nmol／L时作用最明显。10nmol／L瘦素作用60min后，T47D细胞中survivin mRNA的表达量是瘦素作用前的4．6倍；作用2h后，T47D细胞中survivin蛋白的表达增强。将STA33小干扰RNA（siRNA）转入T47D细胞30min后，survivin mRNA表达的变化倍率为0．55±0．15。经瘦素处理后，STAT3 siRNA质粒转染组和空质粒对照组survivin mRNA表达的变化倍率分别为0．56±0．18和1．61±0．22。将STArl3siRNA转入Tg7D细胞后，survivin蛋白表达下降。经瘦素处理后，转染空质粒的细胞survivin蛋白的表达增加，而转入STAT3 siRNA的细胞survivin蛋白无明显变化。结论在乳腺癌T47D细胞中，瘦素／STAT3信号通路是上调survivin表达的有效途径。
- 赵天锁姜海平王秀超任贺郝继辉
- 关键词：瘦素T47D细胞凋亡SURVIVIN信号转导和转录激活因子3
- 薯蓣皂苷对胰腺癌MiaPaCa-2细胞凋亡的影响及机制被引量：6
- 2014年
- 目的探讨薯蓣皂苷对胰腺癌细胞MiaPaCa-2凋亡的作用及其对细胞中过氧化还原酶1（PRDXl）表达水平的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度薯蓣皂苷对MiaPaCa一2细胞增殖抑制的影响，流式细胞术检测细胞的凋亡，Western blot检测PRDXl以及凋亡相关蛋白的表达，DCFH-DA荧光探针检测细胞中活性氧簇（ROS）的水平。结果薯蓣皂苷可以抑制MiaPaCa-2细胞的增殖，且有剂量一效应依赖关系。薯蓣皂苷可以诱导MiaPaCa-2细胞内ROS水平明显上升。2．5μmol/L和5μmol/L薯蓣皂苷处理MiaPaCa-2细胞12h后，细胞凋亡率分别为（28．4±0．9）％和（49．6±2．7）％，与空白对照组[（3．5±O．7）％]比较，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。Western blot检测结果显示，与对照组比较，薯蓣皂苷组的抗凋亡蛋白表达降低，而凋亡蛋白表达上调，但加入N-乙酰半胱氨酸（NAC）后，薯蓣皂苷组的这种诱导作用受到抑制。10mmol/LNAC和2．5μmol/L薯蓣皂苷、10mmol/LNAC和5μmol/L薯蓣皂苷处理MiaPaCa-2细胞12h后，凋亡率分别为（10．8±2．3）％和（18．8±3．0）％。薯蓣皂苷可以降低MiaPaCa-2细胞的PRDXl蛋白表达。过表达PRDXl后，薯蓣皂苷诱导MiaPaCa-2细胞内ROS水平上升和凋亡的作用明显受到抑制，凋亡率为（21．3±5．9）％。结论薯蓣皂苷可以下调胰腺癌MiaPaCa-2细胞中PRDXl的表达水平，进而导致ROS过度蓄积引起细胞凋亡。
- 赵潇任贺高松郝继辉
- 关键词：胰腺肿瘤薯蓣皂苷细胞凋亡
- 瘦素诱导乳腺癌细胞中端粒酶反转录酶表达的机制被引量：6
- 2012年
- 目的探讨在乳腺癌细胞（MCF7）中瘦素诱导端粒酶反转录酶（hTERT）表达的分子机制。方法采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT．PCR）法测定瘦素对沉默信号转导和转录激活因子3（STAq3）基因后MCF7细胞hTERTmRNA表达水平的影响。采用Western印迹方法测定MCF7细胞经不同处理后hTERT蛋白的表达变化。采用染色质免疫共沉淀（ChIP）技术观察STA33与hTERT启动子的结合情况。应用双荧光素酶分析，探讨瘦素及P-STAT3抑制剂（AG490）对hTERT启动子转录活性的影响。结果STAT3小干扰片段RNA（siRNA）转染细胞后，瘦素诱导的hTERTmRNA的表达减少。Western印迹结果示hTERT蛋白在瘦素处理组及AG490联合瘦素处理组的蛋白表达分别为3．1094-0．051、1．025±0．031，加入P—STAT3抑制剂AG490后，瘦素诱导hTERT蛋白表达明显减少（P〈0．01）。ChIP结果显示对照组与瘦素处理组mRNA分别为1、3．311±0．017，瘦素（160ng／m1）作用MCF7细胞后，增加了STA33与hTERT启动子之间的结合（P〈0．01）。双荧光素酶分析结果示，经瘦素（160ng／m1）作用后，hTERT启动子活性的变化倍率为80．98±0．18，对照组为20．76±0．31，加入AG490后，hTERT启动子活性的变化倍率为18．65±0．32，瘦素诱导的hTERT启动子的活性明显下降。结论在乳腺癌MCF7细胞中，瘦素／STA33信号通路是上调hTERT表达的可能机制。
- 李莎莎盛俊苑占娜王秀超赵天锁任贺郝继辉
- 关键词：瘦素端粒酶逆转录酶
- 32例胰腺转移性肿瘤预后相关因素分析被引量：4
- 2013年
- 目的探讨胰腺转移性肿瘤的诊断、治疗及预后。方法回顾收治的32例胰腺转移性肿瘤临床病理资料，以Kaplan-Meier法进行单因素分析，log-rank检验进行组间差异比较。结果原发肿瘤为肺癌9例、肾癌6例、胃癌5例、其他肿瘤12例。转移性肿瘤行手术治疗（8例）中位生存期15．5个月，氩氦刀治疗（3例）中位生存期18个月，姑息短路治疗（9例）中位生存期8个月，局部放疗（3例）中位生存期6个月，无治疗（9例）中位生存期5个月。单因素分析显示：转移性肿瘤的预后与原发肿瘤的种类、原发肿瘤的治疗方式、出现胰腺转移的时间间隔、是否为局限性胰腺转移及胰腺局部治疗方式相关。结论胰腺转移性肿瘤临床少见。根据原发肿瘤不同，选择恰当的患者对转移性胰腺肿瘤进行积极的手术可以明显延长生存期。氩氦刀作为一种新型微创、靶向、免疫治疗手段值得进一步研究。
- 金鹏任贺孙伟信文唐勇郝继辉
- 关键词：胰腺肿瘤肿瘤转移预后
- 70例无功能胰岛细胞瘤的临床病理特征及预后分析被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨无功能胰岛细胞瘤(NFICT)的临床病理特征及预后的相关因素。方法:回顾性分析天津医科大学附属肿瘤医院10年间收治的70例无功能胰岛细胞瘤患者的临床资料,分别对年龄、性别、腰背部疼痛、肿瘤直径、手术方式及淋巴结转移等因素进行预后分析。结果:本组70例患者良性31例(44.3%),恶性39例(55.7%)。全组患者中位生存期为88个月,术后1、3、5年总生存率分别为82.4%、68.8%、52.8%。单因素分析显示,患者的预后与肿瘤直径、原发肿瘤性质、手术方式、TNM分期、淋巴结转移情况有关(P<0.05)。多因素分析显示,肿瘤直径(P=0.001)、手术方式(P<0.001)、淋巴结转移情况(P=0.002)是患者预后的独立影响因素。结论:肿瘤直径<10 cm、无淋巴结转移和肿瘤完全性切除常提示无功能胰岛细胞瘤患者预后较好。
- 张圣杰任贺唐勇郝继辉
- 关键词：无功能胰岛细胞瘤病理预后
- 瘦素上调乳腺癌细胞端粒酶的活性及其分子机制研究被引量：5
- 2012年
- 目的:观察瘦素(leptin)对乳腺癌细胞端粒酶的活性影响,并探讨其可能的分子机制。方法:采用ELISA检测瘦素对人乳腺癌细胞MCF-7端粒酶活性的影响。应用实时荧光定量PCR和Western blot法测定瘦素对MCF-7细胞人端粒酶逆转录酶(hTERT)及STAT3 mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:瘦素可增加MCF-7端粒酶的活性,且呈剂量依赖性,当浓度是10 nmol/L时,活性增加2.8倍;而采用瘦素受体单克隆抗体ZMC-2时则可明显抑制端粒酶的活性;端粒酶的活性与hTERT紧密相关,瘦素不仅增强了端粒酶的活性,同时也增加了hTERTmRNA的表达水平,且呈剂量依赖性,经瘦素10 nmol/L处理后,hTERT蛋白表达水平增加2.9倍;在瘦素处理MCF-7细胞后,hTERT的表达水平与磷酸化STAT3的水平呈现相关性上升,提示STAT3途径可能参与了瘦素诱导hTERT的表达。结论:在乳腺癌MCF-7细胞中,瘦素可能通过STAT3途径促进hTERT的表达,并最终上调端粒酶的活性。
- 盛俊苑占娜李莎莎赵天锁王秀超任贺郝继辉
- 关键词：乳腺癌瘦素信号转导和转录激活因子3
- 胰腺黏液性囊性肿瘤42例诊治分析被引量：4
- 2013年
- 目的探讨胰腺黏液性囊性肿瘤的临床病理特征、诊断和治疗。方法回顾性分析天津肿瘤医院收治的42例胰腺黏液性囊性肿瘤临床病理资料，采用X2检验、t检验进行分组比较。结果患者平均年龄53．1（29～78）岁，女性患者32例，占76．2％。根据有无临床症状分组，两组在肿瘤大小、肿瘤部位、手术方式、手术时间、是否与周围组织粘连及病理类型方面差异有统计学意义。根据病理类型分组，三组在年龄、肿瘤标志物、肿瘤部位、手术方式、手术时间、是否与周围组织粘连、是否术中输血及术后住院时间方面，差异有统计学意义。囊腺瘤组随访期无复发，囊腺癌组术后复发的时间为0～50（16．4±16．8）个月，术后生存期为3～58（22．9±18．6）个月。结论黏液性囊性肿瘤好发于中年女性，出现明显临床症状提示肿瘤恶变的可能，早期手术切除是黏液性囊性肿瘤治疗的关键。
- 金鹏任贺孙伟信文唐勇郝继辉
- 关键词：胰腺肿瘤组织学
