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电针对5月龄APP/PS1转基因小鼠海马组织及组织间液可溶性Aβ_(1-42)水平短时作用的影响被引量：5: 2016年; 目的探讨电针干预对早期阿尔茨海默病小鼠脑组织间液（brain interstitial fluid,ISF）及海马组织中可溶性Aβ_（1-42）水平的影响.方法将16只雄性5月龄APP/PS1转基因阳性小鼠随机分为模型组和针刺组,将8只同窝、同性别转基因阴性小鼠设为正常对照组,采用电针＂百会＂、＂涌泉＂或同等条件束缚作为干预手段,以脑微透析技术获取小鼠海马组织间液,应用ELISA法检测3组小鼠海马组织以及海马ISFβ淀粉样蛋白1-42水平,分别在干预后的6,7,8,9 h观察其是否发生改变.结果与正常对照组相比,模型组海马组织以及ISF中可溶性Aβ_（1-42）明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,针刺组小鼠ISF可溶性Aβ_（1-42）降低（P〈0.05）,海马组织Aβ_（1-42）水平对比差异无统计学意义（P〉0.05）.针刺组在电针治疗后6~9 h样品ISF中Aβ_（1-42）含量的检测结果没有随时间变化而变化（P〉0.05）.结论电针可降低AD模型小鼠海马ISF可溶性Aβ_（1-42）水平.; 步青云高堂珂高杨薛卫国; 关键词：早期干预微透析

电针对7月龄APP/PS1双转基因鼠行为学及海马微血管壁Aβ沉积影响的研究被引量：4: 2016年; 目的通过观察电针对APP/PS1双转基因小鼠海马微血管壁A?沉积及学习记忆能力的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的一种作用机制,即改善A?的脑微血管清除途径。方法将24只7月龄雄性APP/PS1双转基因鼠随机分为模型组、电针治疗组,各12只,以同窝同性别的转基因阴性小鼠(12只)为空白对照组。电针治疗组电针百会、涌泉,每次15 min,隔日1次,共6星期。治疗后,以Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,以免疫组化法检测A?1-40、A?1-42在海马脑微血管壁和老年斑的表达,使用Imagine Pro Plus软件对海马脑微血管壁A?的阳性表达进行半定量分析。结果 Morries水迷宫结果显示,与空白对照组相比,模型组逃避潜伏时延长(P<0.05);穿越平台次数及平台象限内游泳时间均减少(P<0.05)。与模型组相比,电针治疗组逃避潜伏时变短(P<0.05),穿越平台次数和平台象限内游泳时间均增加(P<0.05)。免疫组化结果显示,模型组海马微血管壁A?1-42、A?1-40积分光密度均高于空白对照组(P<0.05),且海马内出现老年斑。电针治疗组海马微血管壁A?1-42、A?1-40积分光密度均低于模型组(P<0.05)。结论电针改善了小鼠学习记忆损害,减轻了海马微血管壁A?沉积,其机制可能是通过改善A?的脑微血管清除途径,从而降低脑内A?沉积实现的。; 高堂珂步青云高杨王鑫高誉珊毛颖秋薛卫国; 关键词：电针 Β淀粉样蛋白

阿尔茨海默病脑内β-淀粉样蛋白经血-脑屏障清除相关研究概况被引量：7: 2014年; 阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种中枢神经系统最为常见的神经退行性病变，其主要临床表现为认知功能障碍、记忆缺失、性格改变及语言障碍，属于老年痴呆病的一种。其病理变化特征主要有神经元内的神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）、神经细胞外β－淀粉样蛋白（β-amyloid protein，Aβ）聚集形成的老年斑、血管淀粉样病变及选择性神经元丢失等。; 步青云高堂珂李芙高杨薛卫国; 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白血脑屏障

10月龄APP/PS1双转基因AD小鼠海马超微结构特征的观察被引量：5: 2015年; 目的:观察APP/PS1双转基因小鼠海马内Aβ沉积的形态特征。方法:以10月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠和C57BL/6小鼠为研究对象,采用Aβ免疫组化和透射电镜技术,观察海马部位Aβ的沉积情况及相关的病理特征。结果:在双转基因小鼠海马内存在致密性神经炎性斑块及营养障碍性突起,但脑微血管壁的Aβ沉积不甚明显;营养障碍性突起及神经细胞、微血管内皮细胞、周细胞内存在大量的自噬泡及次级溶酶体,提示该模型存在自噬溶酶体途径功能紊乱。结论:该鼠模拟了AD的老年斑及相关退行性变等病理改变,其中可能伴有细胞多种代谢的变化及血脑屏障功能的变化。从老年斑角度而言,该动物是成功的阿尔茨海默病动物模型,可用于AD的生化、病理研究及新治疗方法的探索。; 加吾拉.阿不力孜张忠许红高誉珊毛颖秋张伟王鑫李芙步青云高堂珂高杨李志刚薛卫国; 关键词：海马超微结构

电针早期干预阿尔茨海默病病理进程研究初探: 目的：探讨电针早期干预对阿尔茨海默病小鼠基础病理改变发展进程的影响。方法：运用5月龄APP/PS1转基因阳性小鼠与同窝转基因阴性小鼠作为实验研究对象，采用电针"百会"、"涌泉"穴作...; 步青云高堂高杨薛卫国; 关键词：AD 电针早期干预 ISF 微透析

从颈椎根性痛谈经脉的生理病理基础: 目前中西医临床多以'筋骨辨治',从肌肉骨骼系统解剖、生理、病理角度,对颈椎根性痛(神经根性颈椎病及颈椎间盘突出症根性痛)进行认识和诊疗.除舒筋理筋整复外,通经脉行气活血是手法治疗颈椎筋骨病症根性痛的主要治法.临床沿根性痛...; 薛卫国高杨张磊周英奕张学婷; 关键词：经脉理论生理变化病理机制; 文献传递

针刀干预KOA模型兔腘绳肌调节Akt-mTOR通路诱导软骨细胞自噬的研究: 膝骨关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)是慢性高致残性和高患病率的临床退行性骨关节病。本实验在前期研究基础上,采用Videman下肢伸直固定法对28只清洁级新西兰雄性家兔进行8周时长的造模。通过对比针...; 高杨; 关键词：电针疗法针刀疗法

电针对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力及LC3 Ⅱ、P62表达水平的影响被引量：7: 2017年; 目的研究电针对APP/PS1双转基因小鼠自噬相关蛋白LC3 Ⅱ及受体蛋白P62相关的作用机制。方法将7月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、电针治疗组,以同窝转基因阴性小鼠为正常对照组。电针治疗组予电针涌泉、百会,15 min/次,隔日1次,治疗6周,利用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力以及用Western blot法检测小鼠海马区域LC3 Ⅱ及P62蛋白的表达。结果水迷宫结果显示,模型组与正常对照组比较,逃避潜伏时增加(P<0.01);WB结果显示,与对照组相比,模型组LC3 Ⅱ表达增强,P62表达减弱(P<0.05);与模型组相比,针刺组LC3 Ⅱ表达减弱,P62表达增强(P<0.05)。结论 APP/PS1转基因鼠存在神经元自噬途径功能亢进,电针可能通过抑制自噬水平,从而改善学习记忆功能。; 高杨李丽娜毛颖秋周英奕张学婷张磊薛卫国; 关键词：阿尔茨海默病 APP/PS1 LC3 P62

电针对5月龄APP/PS1双转基因鼠自噬及学习记忆能力的影响: 一、研究背景阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease)是临床上的常见病,多发病。至今未发现有效治疗药物。Aβ级联学说是至今公认的AD发病机制假的说之一,该学说认为AD的发病的关键点是细胞外Aβ过度沉积。而且...; 高杨; 关键词：APP/PS1 超微结构 P62; 文献传递

脑微透析技术在阿尔茨海默病诊治中的应用前景被引量：4: 2016年; 阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）的早期临床表现主要为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,其主要病理特征为脑神经细胞外β淀粉样蛋白（βamyloid protein,Aβ）沉积所形成的老年斑、神经细胞内的神经原纤维缠结、轴突炎性反应改变、神经细胞丢失以及脑血管淀粉样变等。; 周英奕张学婷张磊步青云高杨高堂珂薛卫国; 关键词：阿尔茨海默病微透析淀粉样Β蛋白前体

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高杨

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