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益气活血中药脑络欣通促进脑缺血气虚血瘀证大鼠脑血管再生及机制被引量：8: 2020年; 目的探讨脑络欣通对大脑中动脉闭塞缺血再灌注(MCAO-R)气虚血瘀证大鼠脑血管再生的影响及其可能机制。方法随机数字表法将SD大鼠分为正常对照组、模型组、脑络欣通高剂量组[1200 mg/(kg·d)]、脑络欣通中剂量组[800 mg/(kg·d)]、脑络欣通低剂量组[400 mg/(kg·d)],各12只,改良线栓法结合多因素复合模拟建立MCAO-R气虚血瘀证模型。根据模型生物学特征评分量化标准进行神经功能缺损、气虚证和血瘀证评分,运用激光多普勒仪动态监测局部脑血流量(rCBF),HE染色观察缺血脑组织病理变化,实时荧光定量PCR检测缺血脑组织Wnt5a、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)mRNA水平,Western blot法检测β联蛋白(β-catenin)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的蛋白表达。结果脑络欣通能改善模型大鼠神经功能,降低气虚血瘀证评分,恢复rCBF;脑络欣通高、中剂量组病变减轻最为明显,且这两组对Wnt5a mRNA表达的上调作用最为明显,但对模型大鼠GSK-3βmRNA无明显影响;脑络欣通高、中剂量组β-catenin、VEGF、AngⅡ表达显著升高。结论脑络欣通能促进脑血管再生而提高rCBF,可能与激活Wnt通路而影响促血管生成因子的表达有关。; 谭辉尹婷婷邓勇何玲李凤王玉凤; 关键词：脑络欣通脑缺血 WNT通路血管再生局部脑血流量

益气化痰祛瘀方对COPD大鼠肺组织Rock-1 mRNA蛋白表达的影响: 目的:探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1表达的影响. 方法:复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,RT-PCR技术检测大鼠肺组织中Roc...; 王传博方莉王婕琼尹婷婷童佳兵杨程李泽庚; 关键词：蛋白表达; 文献传递

“肺气虚失治节”与慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩被引量：14: 2014年; 慢性阻塞性肺疾病(CODP)是呼吸系统常见病,呈进展性,促使肺血管收缩及重构,引起缺氧性肺动脉高压,在其发病机制方面,肺气虚失治节起着极为重要的作用。肺气亏虚则肺主治节功能失调,是COPD重要的发病机制。现代研究认为,肺气虚的最初表现是肺通气功能开始减退,出现小气道功能受损,此时肺通气功能的减退是可逆的,且这种减退和肺气虚的程度成正相关,并逐渐累及脾肾,导致病情进展及传变,最终成为不可逆的通气功能障碍。肺气虚还可导致痰瘀的生成,从而使COPD气道结构改变,致使气机失常,阻碍肺气的宣发肃降,加重肺通气功能障碍。; 尹婷婷李泽庚王婕琼方莉王传博童佳兵; 关键词：肺气虚 COPD 肺血管收缩

肺朝百脉主治节理论研究评述被引量：26: 2016年; 肺朝百脉、肺主治节理论是肺系藏象学的主要内容,然而目前中医界对此理论重视不足且研究相对较少,限制了该理论在临床诊疗中的进一步应用与发展。故通过对"肺朝百脉、主治节"的生理功能及其文字释义相关性研究,阐述肺对呼吸运动水液运行脏腑气机血液运行的调节作用。; 方莉王传博王婕琼尹婷婷童佳兵杨程李泽庚; 关键词：肺朝百脉肺主治节

芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺动脉Rock-1表达的影响被引量：5: 2015年; 目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺动脉Rock-1表达的影响。方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,Western blot检测大鼠肺动脉Rock-1及磷酸化MYPT-1蛋白表达。结果模型组、芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较正常组显著增高(P<0.01);与模型组相比,芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较模型组显著降低(P<0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1积分光密度值较模型组显著降低(P<0.01);芪白平肺胶囊低剂量组P-MYPT-1积分光密度值较模型组降低(P<0.05);芪白平肺胶囊高剂量组与法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠Rock-1、P-MYPT-1表达,减轻肺血管重构。; 王传博方莉王婕琼尹婷婷童佳兵杨程李泽庚

芪白平肺胶囊对“肺气虚失治节”慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩调节作用临床研究被引量：11: 2018年; 目的:观察芪白平肺胶囊防治慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩的临床疗效。方法:将符合标准的38患者,随机分为治疗组与对照组,治疗组20例每次口服方药芪白平肺胶囊3粒,3次/d,30d为1疗程。对照组18例一般常规基础治疗30d。观察慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证患者中医证候积分、血流动力学及6WMT与Borg评分的变化。结果:治疗组总有效率95%,对照组83%(P<0.05);2组FEV1、FEV1/FVC较治疗前均有降低(P<0.01),治疗组与对照组治疗后FEV1升高(P<0.05);2组6MWT较治疗前均有升高,治疗组治疗后与治疗前比较显著升高(P<0.01);2组Borg评分较治疗前均有降低,治疗组治疗后与治疗前比较明显降低(P<0.01);2组治疗后与治疗前比较6MWT明显升高(P<0.01)。结论:肺气虚失治节是COPD的主要病机,应用益气化痰祛瘀方药芪白平肺胶囊,可以防治慢性阻塞性肺疾病,从而防治肺动脉高压,且早期预防效果更佳。; 尹婷婷李泽庚王传博鹿林毛韶华张润毕继蕊; 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺气虚肺血管收缩

麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及IL-5、IL-13影响研究被引量：7: 2014年; 目的:探讨麻芍平喘汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及血清IL-5、IL-13的影响。方法:雄性SD大鼠70只随机分为正常组、模型组、地塞米松组、阳和平喘组和麻芍平喘高、中、低剂量组,每组10只,造模28天后,正常组、模型组每天给予生理盐水灌胃,其他各组给予相应药物灌胃,2周后解剖大鼠并取出肺组织。结果:模型组肺组织病理学改变明显,对大鼠血清中IL-5和IL-13的影响麻芍平喘汤各剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),中药组与地塞米松组比较差异有统计学意义(P<0.05),麻芍平喘高剂量组与阳和平喘组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:麻芍平喘汤具有减轻哮喘气道炎症,干预气道重塑的作用。; 徐增梅丁伟伟尹婷婷童佳兵杨程李泽庚; 关键词：支气管哮喘模型气道重塑

益气活血方基于miR-124调控Wnt通路促进神经再生被引量：12: 2017年; 目的探讨益气活血方(脑络欣通)对MCAO-R气虚血瘀证大鼠神经再生的影响及可能的作用机制。方法随机数字表法将大鼠分成4组:正常组、模型组、脑络欣通组、通心络组,其中脑络欣通组和通心络组分别用脑络欣通溶液、通心络溶液灌胃。观察各组大鼠生命状态并进行神经功能缺损、气虚证和血瘀证评分,运用激光多普勒仪动态监测局部脑血流量(r CBF),TTC染色检测脑梗死体积,免疫组化结合免疫荧光染色检测脑组织Nestin和Brd U表达,荧光定量PCR检测mi RNA-124水平,Western blotting检测Wnt3a、GSK3β和β-catenin蛋白表达水平。结果脑络欣通和通心络都能改善模型大鼠神经功能,降低气虚证和血瘀证评分,减少脑梗死体积,r CBF提高(P<0.01);脑络欣通和通心络组Brd U表达增强,与正常组比较,其他3组阳性细胞数明显增多(P<0.01),与模型组比较,脑络欣通和通心络组显著增多,Nestin表达明显增强(P<0.01)。脑络欣通能抑制模型大鼠脑组织mi RNA-124和Wnt3a应激性的高表达,同时提高β-catenin的表达水平(P<0.01)。但脑络欣通和通心络对模型大鼠GSK3β蛋白表达均无明显影响(P>0.05)。结论脑络欣通可能通过影响脑组织mi RNA-124的表达而激活Wnt通路,从而发挥对气虚血瘀型脑缺血的神经保护以及神经再生的作用。; 谭辉王键尹婷婷何玲邓勇李凤王玉凤; 关键词：气虚血瘀证脑络欣通神经再生 WNT通路

芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证肺血管重构大鼠Rho激酶表达的影响被引量：6: 2016年; 目的:观察芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺血管重构大鼠Rho表达的影响,并探讨其作用机制。方法:健康SD雄性大鼠100只,随机分组为正常组、模型组、芪白平肺低剂量组、芪白平肺高剂量组、法舒地尔组,采用参照文献造模方法,建立慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证病证结合的COPD肺血管重构大鼠模型。药物干预后使用ELISA测定各组大鼠血清中Rock-1的含量,采用Western Blot技术比较各组大鼠Rock-1以及p-MYPT-1蛋白表达以及RT-PCR测定Rock-1 m RNA的转录水平。结果:模型组血清Rock-1,肺组织中Rock-1 m RNA的转录水平,Rock-1以及p-MYPT-1蛋白表达均显著增加(P<0.01);各用药组大鼠Rock-1以及p-MYPT-1表达水平均有不同程度的下降(P<0.01,P<0.05),以高剂量组为优。结论:Rock-1、Rock-2参与肺血管重构过程。芪白平肺胶囊能有效减轻肺血管重构,其机制可能与其调节Rho激酶在血清、肺组织及肺动脉中的表达相关。; 方莉王传博王婕琼尹婷婷童佳兵杨程李泽庚; 关键词：COPD 肺血管重构 RHO激酶

基于肝功能安全剂量选择的脑络欣通复方对脑缺血再灌注模型大鼠血管新生及局部脑血流量的影响被引量：7: 2016年; 目的探讨脑络欣通复方对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠血管新生及局部脑血流量(r CBF)的影响及可能作用机制。方法 160只Wistar大鼠,70只随机分成正常组、低剂量正常组、中剂量正常组、高剂量正常组、低剂量诱发组、中剂量诱发组和高剂量诱发组各10只,各剂量正常组与诱发组大鼠分别给予400 mg/kg、800 mg/kg、1000 mg/kg的脑络欣通复方溶液1 ml/(100 g·d)灌胃,连续灌胃7天后各诱发组大鼠采用50%CCl4-橄榄油溶液腹腔注射,诱发完成24h后检测各组大鼠肝功能包括血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和白蛋白(Alb)水平,以筛选安全剂量;90只随机分为假手术组、模型组和脑络欣通组各30只,模型组和脑络欣通组采用线栓法制作MCAO/R模型,根据安全剂量实验结果灌胃给予脑络欣通组安全剂量药液,分别于灌胃第3、7、14天检测各组大鼠脑组织匀浆血小板生成素(TPO)、内皮素(ET)水平以及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并动态观察r CBF。结果与正常组、低剂量正常组、中剂量正常组比较,高剂量正常组及各诱发组大鼠ALT、AST均升高,LDH、Alb均降低(P<0.05或P<0.01);与中剂量诱发组比较,高、低剂量诱发组ALT、AST升高,Alb降低(P<0.01),故以中剂量800mg/kg为安全剂量。与假手术组比较,模型组TPO和ET水平明显升高,VEGF蛋白表达增加,r CBF降低(P<0.01);与模型组比较,脑络欣通组TPO和ET水平显著降低,VEGF蛋白表达增加,r CBF明显恢复(P<0.05或P<0.01)。脑络欣通组不同时间点比较,TPO、ET第7、14天较第3天水平明显下降,VEGF蛋白表达第7、14天较第3天增加,r CBF第14天较第3天显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论脑络欣通复方可通过调节模型大鼠凝血纤溶调节因子、VEGF以及促进血管新生而改善血流状态、提高局部脑血流量,挽救缺血半暗带神经元,进而发挥对缺血性脑血管病的治疗作用�; 谭辉王键尹婷婷胡建鹏王京华何玲徐伟; 关键词：脑缺血再灌注血小板生成素脑血流量

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尹婷婷

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