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Wnt／β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌肥大的治疗作用及其机制被引量：1: 2015年; 目的观察Wnt／βcatenin通路抑制剂Wn-C59对病理性心肌肥大的作用并探讨这一过程的分子机制。方法（1）动物实验：对8～10周龄（18～22g）的雄性C57B／L小鼠施行主动脉缩窄术（TAC）以诱导病理性心肌肥大。实验分4组：①对照组；②wnt-C59组；③TAC模型组；④TAC＋wntC59组。（2）细胞实验：使用0．1Mmol／L血管紧张素Ⅱ（AngII）刺激新生大鼠心肌细胞（NRVM）诱导病理性心肌细胞肥大。实验分4组：①对照组；②wnt-C59组；③AngⅡ模型组；④Ang1I＋Wnt-C59组。观察的实验指标：TAC术后4周小鼠的心脏质量／体质量、心功能、心肌细胞横截面面积；NRVM表面积、pcatenin核转位、β-catenin下游肥大相关基因C—myc、Cyclin—D1的mRNA表达量。结果WntC59明显降低由TAC所致的心脏质量／体质量增加[TAC＋wnt-C59：（6．02±0．48）比TAC：（7．45±1．15）mg／g，P％0．05]，改善心功能[射血分数：TAC＋wnt-C59：（59．29±4．61）％比TAC：（48．60±2．72）％，P〈0．05]。并减轻TAC诱导的心肌细胞横截面积增加。Wnt-C59明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞表面积增大，β-catenin入核[AngⅡ＋Wnt-C59：（15．90±4．11）％比AngⅡ（25．27±6．69）％，P〈0．05]以及肥大基因C-rnyc、Cyclin—D1的高表达。结论Wnt／β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌细胞肥大具有保护作用，其机制可能是抑制β-catenin入核进而抑制其下游肥大基因C—myc、Cyclin—D1的转录。; 蒋嘉辉王伟杨德忠黄海韵岳荣川廖巧李春仁曾春雨; 关键词：心肌肥大 WNT/Β-CATENIN通路

二甲双胍联合成体干细胞在制备治疗心肌梗死药物中的应用: 本发明涉及二甲双胍联合成体干细胞在制备治疗心肌梗死药物中的应用，属于生物技术领域，以二甲双胍联合成体干细胞制备的药物用于治疗心肌梗死，可有效增加成体干细胞在心肌恶劣移植环境中的存活，提高成体干细胞修复心肌的能力及治疗心肌...; 王伟付文斌廖巧廖翔杨德忠曾春雨; 文献传递

二甲双胍联合成体干细胞在制备治疗心肌梗死药物中的应用: 本发明涉及二甲双胍联合成体干细胞在制备治疗心肌梗死药物中的应用，属于生物技术领域，以二甲双胍联合成体干细胞制备的药物用于治疗心肌梗死，可有效增加成体干细胞在心肌恶劣移植环境中的存活，提高成体干细胞修复心肌的能力及治疗心肌...; 王伟付文斌廖巧廖翔杨德忠曾春雨; 文献传递

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廖巧

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