王强
- 作品数：9 被引量：18H指数：3
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金温州市科技局资助项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 非结核分枝杆菌肺病与肺结核的MSCT特征对比分析
- 目的: 回顾性分析非结核分枝杆菌(NTM)肺病的多层螺旋CT(MSCT)表现及特点，并与肺结核（TB）的MSCT表现进行对比分析，为临床诊断提供影像学帮助。 材料和方法: 搜集本院2014年11月至2015年8月确...
- 王强
- 关键词：非结核分枝杆菌肺结核X线计算机
- 文献传递
- 代谢组学在急性呼吸窘迫综合征中的研究进展被引量：5
- 2019年
- 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种常见的呼吸危重症,具有很高的发病率和死亡率,根据最新研究,全球ARDS占所有重症加强治疗病房(intensive care unit,ICU)入院原因的10.4%,总死亡率达35.3%以上[1]。尽管ARDS的研究已经持续了数十年,但我们对ARDS的发病机制和导致其进展的危险因素仍未完全了解,尚无有效的治疗方案。因此,需要寻找能评估疾病易感性、早期诊断、鉴定疾病不同表型、指导治疗以及预测病情进展和预后的生物标志物。
- 李经历刘玲静胡依然王强陈成水
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征疾病易感性总死亡率重症加强治疗病房代谢组学ARDS
- CINIII冷刀锥切术后再次补充手术的临床分析
- 目的: 探讨宫颈上皮内瘤样病变Ⅲ级(CINⅢ)初次行宫颈冷刀锥切术后切缘阳性、病理升级的患者再次补充手术的必要性及合适的临床处理方法。 方法: 回顾性分析我院2010年1月至2012年12月于阴道镜下活检病理初步诊...
- 王强
- 关键词：宫颈冷刀锥切术切缘阳性子宫切除术
- 文献传递
- n-3多不饱和脂肪酸在哮喘小鼠白三烯代谢及气道炎症中的作用
- 目的：(1)观察哮喘小鼠白三烯B<,4>(LTB<,4>)、5脂氧合酶(5-LO)及其mRNA表达情况.(2)研究饮食中补充不同剂量的n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)对哮喘小鼠LTB<,4>、5-LO的影响及其可能...
- 王强
- 关键词：哮喘气道炎症多不饱和脂肪酸白三烯5脂氧合酶活化受体
- 文献传递
- 自噬流在细颗粒物诱导的气道炎症中的变化及成纤维细胞生长因子10调控自噬流的抗炎效应被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨自噬流在细颗粒物(PM)诱导气道炎症中的变化及成纤维细胞生长因子10(FGF10)是否通过调控自噬流发挥抗炎效应。方法:选取雄性C57BL/6小鼠进行随机分组,预先1 h给予5 mg/kg FGF10气道滴注,然后予以4 mg/kg PM气道滴注,连续气道滴注2 d,构建动物模型,具体分组:空白对照(vehicle)组、FGF10组、PM组和PM+FGF10组。获取肺组织进行病理分级评分,获取支气管肺泡灌洗液(BALF)以ELISA检测炎症介质白细胞介素6(IL-6)、IL-8、前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌,获取肺组织蛋白以Western blot检测自噬相关蛋白LC3和p62的表达。预先给予4 mmol/L 3-甲基腺嘌呤(3-MA)或10μg/L FGF10干预1 h,200 mg/L的PM刺激人正常气道上皮BEAS-2B细胞1 h,Western blot检测NF-κB通路p65和IκBα磷酸化水平。预先给予4mmol/L 3-MA或10μg/L FGF10干预1 h,200 mg/L的PM刺激BEAS-2B细胞24 h,ELISA检测炎症介质IL-6、IL-8、PGE2和TNF-α的分泌,Western blot检测自噬相关蛋白LC3和p62的表达。结果:动物模型中PM短时暴露可以诱导C57BL/6小鼠气道炎症的改变,伴随BALF中炎症介质IL-6、IL-8、PGE2和TNF-α升高,肺组织发生自噬流异常;FGF10干预可以逆转PM诱导的气道炎症和炎症介质分泌,伴随着自噬流的改变。细胞模型中PM可以诱导BEAS-2B细胞炎症介质IL-6、IL-8、PGE2和TNF-α分泌,3-MA干预或FGF10干预可以逆转炎症介质的分泌,3-MA干预可以逆转NF-κB通路的改变,FGF10干预可以逆转自噬流的改变。结论:FGF10在PM诱导的气道炎症中发挥抗炎效应,其中分子机制涉及自噬和NF-κB信号通路。
- 董年王强施强强刘玲静陈俊杰
- 关键词：细颗粒物成纤维细胞生长因子10气道炎症NF-ΚB信号通路
- PM诱导支气管上皮细胞炎症反应及内质网应激机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的探讨细颗粒物(PM)诱导气道炎症中支气管上皮细胞内质网应激(ERS)现象和氧化应激的调控机制。方法雄性C57BL/6小鼠用4 mg/kg PM连续气道滴注2 d,构建动物模型。获取空白组和PM组小鼠肺组织进行病理分级评分;采用Western blot法检测肺组织葡萄糖调节蛋白前体78(GRP78)和CCAAT增强子结合蛋白(CHOP)的相对表达量,采用免疫组化法检测GRP78和CHOP的累计光密度值,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定肺组织中丙二醛(MDA)质量摩尔浓度。获取肺泡灌洗液,ELISA法检测IL-6、IL-8和前列腺素E(PGE)的分泌水平。用100、200、400 mg/L PM和2.5 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)、200 mg/L PM与支气管上皮细胞BEAS-2B共培养,构建细胞模型。检测各组细胞活性氧(ROS)变化。Western blot法检测NAC干预下的BEAS-2B中GRP78和CHOP表达变化,ELISA法检测炎症介质分泌水平。结果气道滴注PM诱导C57BL/6小鼠支气管病理形态学改变,肺组织GRP78、CHOP表达升高(P<0.05),肺组织MDA质量摩尔浓度升高(P<0.05),伴随肺泡灌洗液中IL-6、IL-8和PGE分泌增多(P<0.05)。细胞模型中,PM作用下各组细胞ROS表达水平均升高(均P<0.05)。NAC干预后细胞ROS表达水平降低(P<0.05),CHOP/GRP78相对表达量降低(P<0.05),IL-6、IL-8和PGE分泌水平降低(P<0.05)。结论PM诱导的支气管上皮细胞炎症中存在内质网应激现象,其调控机制为氧化应激。
- 施强强董年刘莉王强陈俊杰陈成水
- 关键词：细颗粒物支气管上皮细胞内质网应激
- 炎症因子与单胺神经递质在术后疲劳中的作用及机制研究
- 王强
- 文献传递
- 动脉介入化疗栓塞在晚期上皮性卵巢癌中的应用被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨动脉介入化疗栓塞在晚期上皮性卵巢癌治疗中的意义。方法：1999年12月1日至2012年5月31日在我院实施肿瘤细胞减灭术的晚期上皮性卵巢癌患者共100例，按术前是否行动脉介入化疗栓塞分为2组，即动脉介入化疗栓塞组（治疗组）和初次肿瘤细胞减灭术组（对照组）。治疗组27例，对照组73例，治疗组术前予1～2疗程动脉介入化疗栓塞后再行肿瘤细胞减灭术，对照组行初次肿瘤细胞减灭术，对其进行回顾性分析，比较2组患者临床各项指标、相关预后因素及累积生存率。结果：治疗组分级高、期别晚者所占比例高，但达到满意的肿瘤细胞减灭术者所占比例比对照组高，两者比较差异无统计学意义（P＞0.05）。多因素生存分析显示手术病理分期及手术满意度是影响患者总的生存率的独立预后因素（P=0.010及P=0.011）。治疗组3年和5年累积生存率分别为64%和48%，对照组为62%和40%，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：术前估计难以达到满意的肿瘤细胞减灭术的晚期上皮性卵巢癌患者，行动脉介入化疗栓塞可能提高手术的成功率，但不能提高患者总的生存率。
- 余江涛郑飞云王强
- 关键词：上皮性卵巢肿瘤动脉介入治疗栓塞
- 大气颗粒物急性暴露对C57BL/6小鼠肺脏病理改变和气道上皮细胞IL-6和IL-8表达的影响被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨大气颗粒物(PM)急性暴露下C57BL/6小鼠肺脏的病理改变和气道上皮细胞炎症介质白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)分泌的分子机制。方法:选取雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组和PM实验组,每组10只:PM实验组连续2 d经气管滴注PM悬浮液,建立PM短期暴露的小鼠模型;空白对照组连续2 d经气管滴注PBS。获取肺组织进行HE染色和PAS染色以评估组织病理变化;获取支气管肺泡灌洗液(BALF),检测IL-6和IL-8的表达。建立PM刺激人气道上皮细胞的体外细胞模型:200 mg/L的PM刺激BEAS-2B细胞,于3、6、12和24 h时点检测IL-6和IL-8的mRNA表达;25、50、100、200和400 mg/L的PM刺激BEAS-2B细胞24 h,检测IL-6和IL-8蛋白的分泌;200 mg/L的PM刺激BESA-2B细胞5、10和15 min,检测PI3K信号通路相关蛋白的变化;预先给予5μmol/L PI3K抑制剂LY294002干预0.5 h,再用200 mg/L的PM刺激BESA-2B细胞15 min,检测PI3K信号通路相关蛋白的变化。结果:在体内动物模型中,与空白对照组相比,PM组小鼠气道周围可见炎症细胞浸润,气道上皮细胞变厚,BALF中IL-6和IL-8显著升高(P<0.01)。在体外细胞模型中,与空白对照组相比,PM刺激可引起BEAS-2B细胞中IL-6和IL-8的mRNA表达和蛋白分泌(P<0.01),同时能显著提高PI3K信号通路的磷酸化水平(P<0.01),PI3K抑制剂LY294002能部分逆转PM诱导的PI3K信号通路的磷酸化(P<0.05),同时显著逆转PM诱导的IL-6和IL-8蛋白分泌(P<0.01)。结论:本研究的动物实验揭示了PM急性暴露下C57BL/6小鼠肺脏以气道炎症为主的病理改变,体外细胞实验揭示PI3K信号通路介导了PM诱导的气道上皮细胞IL-6和IL-8分泌。
- 王强董年
- 关键词：支气管上皮细胞PI3K信号通路
