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郭勇

作品数:129 被引量:374H指数:9
供职机构:华西医科大学更多>>
发文基金:四川省教育厅资助科研项目国家自然科学基金泸州市科技局基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学哲学宗教更多>>

文献类型

  • 119篇期刊文章
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  • 3篇科技成果

领域

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主题

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  • 8篇肾小管细胞
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作者

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传媒

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年份

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  • 8篇2002
  • 9篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1998
  • 3篇1997
  • 2篇1995
129 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
人肾间质纤维化成纤维细胞体外增殖过程中cyclinD1的表达及意义
2006年
目的探讨细胞周期素D1(cyclinD1)表达与人肾间质成纤维细胞(hRIFs)体外增殖的关系。方法采用组织块培养法获取hRIFs并鉴定;用免疫细胞化学SABC法和图像分析技术检测体外培养第1、3、5、7和9天hRIFs的细胞总量、cyclinD1表达阳性的细胞数量以及阳性细胞的平均光密度值。结果体外培养1~9d,hRIFs细胞总量逐渐增加,生长曲线呈“S”形,第3~5天细胞数量增长最迅速为对数生长期,第7~9天细胞数量增长最平缓;表达cyclinD1阳性细胞的百分比在对数生长期内最多,第3、5天cyclinD1平均光密度值显著高于其他时间点。结论cyclinD1表达量增加与hRIFs的体外增殖速度有密切关系,可能在肾间质纤维化形成过程中发挥重要作用。
孙兴旺曹灵于国华王巍张弦陈宣世王琼郭勇
关键词:细胞周期素D1纤维化成纤维细胞增殖
人工全髋关节置换术中改良髋臼中心化技术对双下肢不等长的影响被引量:4
2014年
目的探讨改良髋臼中心化技术在人工全髋关节置换术(totalhiparthroplasty,THA)中对纠正双下肢不等长的应用价值。方法2001年6月-2012年1月,收治147例髋关节旋转中心异常患者,其中68例行常规THA(对照组),79例THA术中采用以卵圆窝为导向的髋臼中心化技术重建髋臼(试验组)。两组患者性别、年龄、侧别、病因、术前双下肢相对和绝对长度差值、髋关节旋转中心相关测量指标、Harris评分等一般资料比较,差异均无统计学意义(P〉0.05),具有可比性。两组手术前后采用Harris评分评定髋关节功能,用软尺测量双下肢相对长度差值,在x线片上用软件测量双下肢绝对长度差值以及实际旋转中心与真实旋转中心的水平距离和垂直距离,并进行统计学比较。结果两组患者均获随访,试验组随访时间8~26个月,平均8.3个月;对照组6~33个月,平均9.7个月。术后两组各1例发生坐骨神经损伤,试验组3例、对照组4例发生下肢深静脉血栓形成,对照组髋关节脱位2例,其余患者无相关并发症。术后6个月试验组双下肢相对长度差值以及Harris评分均优于对照组(P〈0.05);组内与术前比较,差异亦有统计学意义(P〈0.05)。术后即刻x线片测量示,试验组实际旋转中心与真实旋转中心水平距离和垂直距离均优于对照组(P〈0.05);组内两检测指标与术前比较,差异亦有统计学意义(P〈0.05)。术后6个月试验组双下肢绝对长度差值优于对照组(P〈O.005);组内与术前比较,差异亦有统计学意义(P〈0.05)。结论THA术中应用以卵圆窝为导向的髋臼中心化技术可明显纠正异常髋关节旋转中心,有效纠正双下肢相对和绝对长度差异,提高患者生活质量。
曹林虎谭伦吴超林旭郭勇罗晓中刘世伟
关键词:人工全髋关节置换术双下肢不等长
宫内缺氧对胚胎大鼠神经干细胞增殖的影响被引量:5
2004年
目的 探讨宫内缺氧对胚胎大鼠神经干细胞 (neuralstemcell,NSC)增殖的影响。方法 用低张性缺氧模型致胎龄 15天大鼠宫内缺氧 ,将胎鼠脑组织作神经巢蛋白 (Nestin)和Fos蛋白免疫组化染色 ,并进行图像分析。结果 缺氧组胎鼠Nestin和Fos免疫组化反应较对照组增强 ,阳性细胞数增多 (P <0 0 5 )。结论  (1)缺氧可刺激神经干细胞进入增殖状态 ,Fos蛋白的表达可能是引起神经干细胞增殖的机制之一 ;(2 )可采用低张性缺氧方法使孕鼠缺氧来制造胚胎大鼠宫内缺氧模型。
余鸿刘敦玉杨小红刘广益郭勇
关键词:宫内缺氧胎鼠神经干细胞增殖
c-Fos和巢蛋白在鼠胚肺内的表达及缺氧对其影响被引量:9
2006年
目的探讨胚胎大鼠肺组织内c-Fos和巢蛋白的表达及宫内缺氧对其表达的影响。方法将孕15d孕鼠采用低张性缺氧模型致鼠胚宫内缺氧,鼠胚肺组织经c-Fos和巢蛋白免疫组化双标染色后,进行观察分析。结果对照组肺组织c-Fos有弱表达,肺内支气管上皮有较强的巢蛋白表达;缺氧组肺组织c-Fos表达增强(P<0.05),肺内支气管上皮巢蛋白表达明显增强(P<0.05),且肺内支气管上皮以外肺组织也有巢蛋白表达。结论正常鼠胚肺组织内有c-Fos和巢蛋白表达,且巢蛋白的表达只在肺内支气管。缺氧可刺激鼠胚肺组织内c-Fos和巢蛋白的表达。
余鸿刘敦玉吴雨岭韩艺郭勇
关键词:C-FOS巢蛋白鼠胚缺氧
组织学多媒体标本试题库的建立及应用
2003年
程基焱郭勇刘广益黄吉春韩艺余鸿
关键词:组织学教学多媒体教学标本试题库制作方法
参麦对缺血再灌注鼠肾小管细胞损伤的作用
2002年
目的 :观察参麦注射液对缺血再灌注性鼠肾小管细胞损伤的作用。方法 :用传代培养的肾小管细胞复制缺血再灌注模型 ,MTT法测定细胞增殖活性 ,酶组化法测定细胞膜和线粒体中ATP酶和LDH含量的变化 ,用生化法检测小管细胞内SOD活性和MDA含量 ,观察参麦注射液 (SMI)对培养的鼠肾小管细胞的增殖和对缺血再灌注性小管细胞损伤的作用。结果 :不同浓度的SMI对肾小管细胞有明显的促增殖作用 ,在SMI浓度为 5 0 μg .ml- 1 时 ,促增殖作用最强 ;SMI能显著提高IR后小管细胞的增殖活性和增加细胞的存活率。缺血培养 4小时后 ,MDA含量明显增高 ,ATP酶、LDH含量明显降低 ,SMI降低IR培养的小管细胞MDA含量 ,增强SOD活性 ,ATP酶、LDH含量。结论 :本实验提示SMI具有促进鼠肾小管细胞增殖和减轻肾小管细胞IR损伤的作用 ,其机制可能与增强SOD的活性、加速OFR的清除 ,增强细胞抗氧化的能力 ,减轻膜的脂质过氧化 ,抑制ATP酶含量减少 ,进而持续生物膜的结构和功能的完整性有关。
黄珀郭勇王明勇冯志强
关键词:参麦注射液缺血再灌注细胞培养ATP酶MTT法
关于加强组织学小专业实验课教学的几点体会被引量:1
2009年
梅欣明杨小红徐富翠余鸿郭勇
关键词:实验课教学组织学主干课程教学进度实验教学本科教学
冬凌草甲素抗Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病效应的实验研究被引量:9
2012年
目的探讨冬凌草甲素对Ph染色体阳性(Pb+)急性淋巴细胞白血病(ALL)的抗白血病效应及其机制。方法以Ph+ALL细胞株SUP—B15为研究对象,应用改良MTT法测定冬凌草甲素对SUP—B15细胞增殖的影响,计算72h的半数抑制浓度(IC50);光学显微镜下观察冬凌草甲素处理后SUP—B15细胞的形态学变化;用流式细胞术检测药物作用前后SUP—B15细胞的凋亡率;以K562细胞为对照,应用Westernblot法比较药物作用前后SUP—B15细胞Akt/mTOR、Raf/MEK/ERK、STAT5信号转导通路活化水平,以及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的变化。结果①冬凌草甲素呈浓度及时间依赖地抑制SUP—B15细胞增殖,作用72h的IC50值为(7.08±1.21)μmol/L;②冬凌草甲素处理24h后光学显微镜下SUP—B15细胞边界不清晰,部分细胞崩解;③0、5、10μmol/L冬凌草甲素作用24h后,SUP—B15细胞凋亡百分率分别为(6.67±0.83)%、(18.30±1.79)%、(37.63±7.12)%;④冬凌草甲素明显抑制SUP-B15细胞ABL酪氨酸激酶及其下游Akt/mTOR、Raf/MEK/ERK、STAT5多条信号转导通路的活化;下调SUP.B15细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,上调促凋亡蛋白Bax的表达。结论冬凌草甲素通过抑制ABL酪氨酸激酶及其下游Akt/mTOR、Raf/MEK/ERK、STAT5信号转导,以及上调促凋亡蛋白Bax、下调抗凋亡蛋白Bcl-2而发挥抗Ph+ALL作用。
郭勇单卿卿龚玉萍林娟杨曦周睿卿
关键词:淋巴细胞急性费城染色体冬凌草素细胞内信号肽和蛋白质类
糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞超微结构变化被引量:11
2008年
[目的]探讨胃平滑肌细胞超微结构变化在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用。[方法]透射电镜观察胃平滑肌形态学变化。[结果]①模型组大鼠平均血糖浓度显著高于对照组大鼠(t=40.471,P﹤0.01)。②模型组大鼠胃内色素残留率明显高于对照组大鼠(t=7.733,P﹤0.01)。③模型组大鼠小肠传输速率显著慢于对照组大鼠(t=14.982,P﹤0.01)。④胃平滑肌细胞超微结构。对照组胃平滑肌形态正常如下:多呈梭形,细胞核规则,呈长椭圆形,核膜相对平滑,褶皱少而浅,异染色质分布均匀,胞质内密斑、密体明显,肌丝清晰可见,线粒体较多。模型组胃平滑肌形态学改变明显:细胞变小,部分细胞胞膜凹陷明显,细胞核不规则、核膜皱缩明显,染色质呈致密块状,深染、边聚,密体、肌丝减少,线粒体肿胀和内质网扩张。[结论]①链脲佐菌素一次性腹腔内注射能成功诱导出糖尿病胃轻瘫大鼠模型。②糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌细胞超微结构变化可能在糖尿病胃轻瘫中发挥重要作用。
赵宏贤陈霞杨燕郭勇李昌平余鸿
关键词:胃轻瘫胃排空平滑肌超微结构
缺氧条件下鼠胚软骨c-Fos和巢蛋白表达及当归的保护作用被引量:4
2006年
目的:探讨宫内缺氧对胚胎大鼠软骨组织内c-Fos和巢蛋白表达的影响,以及中药当归注射液对缺氧状态下其表达的调节。方法:于2004-06/12在四川省泸州医学院动物科将成年发情期雌性Wis-tar大鼠(220~250g)12只,分别与1只雄鼠合笼饲养,于次日上午8:00发现阴栓记孕鼠怀孕0d,饲养雌鼠至孕15d。将12只孕鼠随机分为对照组、缺氧组和当归组各4只(每只孕鼠产胎鼠5~8只)。当归组孕鼠经尾静脉注入当归注射液,然后用低张性缺氧模型致鼠胚宫内缺氧;缺氧组用生理盐水代替当归注射液,其余同当归组;对照组不缺氧,其余同缺氧组。然后麻醉状态下处死孕鼠,快速剖腹取胎,每组中随机选取20个鼠胚,将各组胎鼠头部软骨组织作c-Fos和巢蛋白免疫组化双标染色后,进行观察分析。结果分析与判断:每张切片用DP12数码相机在400倍下照相,并随机选择1个软骨组织视野观察计数。c-Fos免疫组化反应阳性细胞为胞核着蓝色,巢蛋白免疫组化反应阳性细胞胞质染红色。将凡是胞质染红色的细胞根据红色深浅分为3个等级:深红色计为、红色计为、淡红色计为+,分别对其记数,然后将同一组内20个鼠胚3个等级的阳性细胞数分别相加,得出该组的巢蛋白免疫组化结果。既有胞核染蓝色,又有胞质染红色的为c-Fos/巢蛋白免疫组化双染阳性细胞,计数每例鼠胚软骨组织双染阳性细胞的数量。结果:60个鼠胚头部软骨组织进入结果分析。①对照组软骨组织c-Fos和巢蛋白有弱表达;与对照组相比,缺氧组软骨组织c-Fos和巢蛋白表达增强[c-Fos:(5.35±1.42),(14.55±3.37)个/视野,q=16.48,P<0.05;巢蛋白:193,427个/20个鼠胚,RA-RB=66.78,P<0.05]。②与缺氧组相比,当归组软骨组织c-Fos和巢蛋白表达减弱[c-Fos:(8.00±2.31)个/视野,q=11.73,P<0.05;巢蛋白:250个/20个鼠胚,RA-RB=51.83,P<0.05]。结论:①缺氧可刺激鼠胚软骨组织巢蛋白的表达,c-Fos可能是�
余鸿吴雨岭韩艺郭勇
关键词:脑缺氧
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