敖翔
- 作品数：5 被引量：18H指数：2
- 供职机构：广州医科大学附属肿瘤医院更多>>
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- 多西紫杉醇单药治疗晚期乳腺癌的用药剂量强度分析
- 2015年
- 目的观察多西紫杉醇单一治疗晚期乳腺癌的临床效果,并分析最佳给药剂量。方法 105例晚期乳腺癌患者,随机分为甲、乙、丙组,各35例,并分别予以不同剂量多西紫杉醇治疗,甲组药物剂量〈70 mg/m2,乙组剂量为70~90 mg/m2,丙组药物剂量〉90 mg/m2,3周治疗。比较三组的临床效果与安全性。结果乙组的治疗总有效率为65.71%,高于甲组与丙组,组间差异均具统计学意义（χ~2=9.20,11.34;P〈0.05）;而丙组的毒副作用发生率则高于甲、乙两组,对比差异有统计学意义（χ~2=5.49,7.23;P〈0.05）。结论多西紫杉醇单药治疗晚期乳腺癌的疗效受到给药剂量的影响,临床上应重视这一问题,每周紫杉醇给药剂量维持在70~90 mg/m2范围内,以便在确保治疗安全的前提下取得最优疗效。
- 敖翔周婕姜明梁红玲李洪胜
- 关键词：多西紫杉醇单药治疗晚期乳腺癌
- Cullin7蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨Cullin7蛋白在乳腺浸润性导管癌表达及其与临床病理因素之间的关系。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白一过氧化物酶（sP）法检测13例正常乳腺组织、20例良性乳腺肿瘤、68例乳腺癌和32例乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组织标本中Cullin7蛋白的表达。结果正常乳腺组织组、良性乳腺肿瘤组、乳腺浸润性导管癌组及乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组中Cullin7蛋白强阳性表达率分别是0、30．0％、55．9％、78．1％。乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组Cullin7蛋白强阳性表达率明显高于其他3组（P〈0．05）。Cullin7蛋白表达与是否绝经、肿瘤大小、临床分期、病理类型之间无相关（P〉0．05），但与组织分化程度、腋窝淋巴结是否转移之间有明显相关（P〈0．05）。Cullin7蛋白在乳腺癌组织中的表达分别与雌激素受体（ER）呈负相关（P〈0．05），但与孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体2（Her-2）无相关（P〉0．05）。结论Cullin7可能在乳腺癌的发生发展以及侵袭转移中发挥重要的促进作用。
- 李洪胜陈铭生敖翔袁南贵胡欣朋谭小军
- 关键词：乳腺癌
- DP、吉非替尼联合恩度治疗非小细胞肺癌的疗效分析被引量：7
- 2017年
- 目的探讨DP方案(多西紫杉醇+顺铂)方案、吉非替尼联合恩度治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法选取2014年8月至2015年8月在我院治疗的NSCLC患者76例,将患者随机分为观察组(n=32)和对照组(n=44),观察组给予吉非替尼联合恩度治疗,对照组给予DP方案治疗。采用免疫组化法检测观察组患者治疗前切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、β-微管蛋白表达,并随访两组患者无病生存期。结果观察组无病生存期为21(16.66~25.34)个月,明显长于对照组的15(12.98~17.02)个月,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者Ⅰ~Ⅱ度和Ⅲ~Ⅳ度皮疹发生率为53.13%和15.63%,均明显高于对照组(P<0.05);观察组患者Ⅰ~Ⅱ度和Ⅲ~Ⅳ度中性粒细胞减少发生率为3.13%和0.00%,均明显低于对照组(P<0.05);观察组β-微管蛋白低表达和高表达患者无病生存期分别为19(15.97~22.03)个月和25(21.60~28.40)个月,差异无统计学意义(P>0.05);观察组ERCC1低表达无病生存期为14(12.89~15.11)个月,明显低于ERCC1高表达患者的25(20.92~29.08)个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吉非替尼联合恩度辅助治疗NSCLC的疗效好,ERCC1表达对吉非替尼联合恩度术后辅助治疗NSCLC有指导意义。
- 敖翔周天骏姜明韩国栋何伟星李洪胜
- 关键词：非小细胞肺癌吉非替尼恩度ERCC1
- 微小RNA-494通过抑制第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因的表达促进乳腺癌MCF-7细胞的增殖和转移被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨微小RNA（miRNA,miR）-494对乳腺癌细胞MCF-7的增殖和转移的调控作用以及机制.方法 在乳腺癌细胞株MCF-7转染miR-494模拟物及抑制剂、阴性对照,然后采用噻唑蓝（MTT）方法检测miR494对MCF-7细胞活力的影响,并通过Transwell转移实验检测miR-494对MCF-7转移能力的影响.通过双荧光素酶实验检测miR-494的靶基因,并且用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot进行验证.结果 转染miR-494 mimics后,细胞活力明显提高,24 h细胞活力比值为1.28,48 h后为1.80,（P＜0.05）,转染miR-494 inhibitor后,细胞活力显著下调,24h细胞活力比值为0.80,48 h后为0.68（P ＜0.05）.对照组细胞均数为67个/视野,转染miR-494mimics后的MCF-7细胞的均数为：122个/视野（P＜0.05）,转染miR-494 inhibitor后的MCF-7细胞的均数为：47个/视野（P＜0.01）.野生型载体模拟物组相对荧光素酶活性：0.69（P＜0.01）,抑制剂组：1.90（P＜0.01）;突变型载体模拟物组相对荧光素酶活性：1.09,抑制剂组：1.19.miR-494过表达后PTEN的mRNA和蛋白水平确实出现明显下降,相反地,miR-494的抑制却导致PTEN蛋白水平和mRNA水平的上调.结论 高表达miR-494可显著促进乳腺癌细胞株MCF-7的增殖与转移能力,抑制miR-494可显著降低MCF-7的增殖与转移能力,并且证实miR-494是通过靶向第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因（PTEN）的3＇端非编码区域（3＇-UTR）来调节乳腺癌细胞株MCF-7的增殖和转移能力.
- 敖翔周婕梁红玲何伟星韩国栋李洪胜
- 关键词：乳腺癌
- 乳腺癌骨转移放疗后的生存预测因素分析被引量：9
- 2016年
- 目的探讨成瘤样的骨转移病灶对乳腺癌患者预后的不良影响。方法回顾性分析乳腺癌骨转移患者102例。根据骨转移病灶的形态分为3组：成骨性病灶组、溶骨性病灶组及混合性病灶组。同时,患者被分为两群：成瘤样骨转移病灶组和非成瘤样骨转移病灶组。经影像学检查明确骨转移后,行局部骨放射治疗联合双磷酸盐治疗。结果随访时间9~30个月,平均（21.37±5.7）个月。成骨性病灶组29例,溶骨性病灶组46例,混合性病灶组27例。其中,成瘤样骨转移病灶组33例,非成瘤样骨转移病灶组69例。根据COX多因素回归分析,成瘤样改变与初诊乳腺癌治疗后的无病生存期及骨外转移情况存在相关性,是骨转移病灶预后差的独立因素（P=0.004,危险值：3.946,95%可信区间：1.559~9.991）。结论成瘤样骨转移病灶、脊髓压迫及骨转移病灶数量是乳腺癌患者预后不良的独立预测因素。
- 周婕何伟星敖翔梁红玲姜明李洪胜
- 关键词：骨转移预后
