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蔡轶

作品数:16 被引量:26H指数:4
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 2篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇凋亡
  • 4篇增殖
  • 4篇鼻咽
  • 4篇鼻咽癌
  • 3篇心肌
  • 3篇姜黄素
  • 2篇心肌纤维
  • 2篇心肌纤维化
  • 2篇脂肪酶
  • 2篇脂肪酶活性
  • 2篇脂质体
  • 2篇生物利用度
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇纤维化
  • 2篇磷脂
  • 2篇缓释
  • 2篇缓释性

机构

  • 16篇广州医科大学
  • 1篇华南师范大学
  • 1篇香港浸会大学

作者

  • 16篇蔡轶
  • 8篇赵莉
  • 6篇覃媛
  • 4篇郑国栋
  • 3篇韦敏燕
  • 2篇黄珺珺
  • 2篇刘夏雯
  • 2篇张羽
  • 2篇朱柳
  • 2篇何艳华
  • 2篇黄碧云
  • 2篇张曼
  • 2篇吴波
  • 1篇侯敬申
  • 1篇卞兆祥
  • 1篇余细勇
  • 1篇蔡跃鹏
  • 1篇张根水
  • 1篇顾少菊
  • 1篇王声

传媒

  • 2篇泰山医学院学...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇华南师范大学...
  • 1篇暨南大学学报...
  • 1篇中国药业
  • 1篇现代中药研究...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中国科技期刊...

年份

  • 2篇2023
  • 2篇2022
  • 4篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
过表达Nampt通过激活NF-κB诱导心肌细胞肥大
2017年
目的研究过表达尼克酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase,Nampt)对心肌细胞肥大的影响,并初步探讨NF-κB在其中的作用。方法心肌细胞给予苯肾上腺素(PE)或过表达Nampt处理,采用Real-time PCR检测Nampt、ANP和BNP的mRNA表达,利用Western blot检测Nampt的蛋白水平,使用免疫荧光检测心肌细胞表面积,采用双荧光素酶报告基因的方法检测NF-κB依赖的转录活性。结果过表达Nampt能够诱导ANP和BNP等肥大基因的激活,增加心肌细胞表面积;过表达Nampt能够增加NF-κB依赖的转录活性,而沉默NF-κB的p65亚基能够部分取消Nampt对心肌细胞肥大的调控作用。结论过表达Nampt能够诱导心肌细胞肥大,其机制可能与NF-κB的激活有关。
蔡轶黄珺珺刘夏雯黄碧云朱柳吴波
关键词:NAMPT心肌肥大NF-ΚB苯肾上腺素ANP
一种多甲氧基黄酮脂质体及其制备方法
本发明公开了一种多甲氧基黄酮脂质体及其制备方法,脂质体由大豆磷脂、胆固醇和多甲氧基黄酮组成。本发明一些实例的陈皮多甲氧基黄酮脂质体,包封率达80%以上,有效提高了陈皮多甲氧基黄酮的溶解度、生物利用度和抗脂肪酶活性,具有含...
郑国栋韦敏燕蔡轶王康慧宁金容杨婉玲刘梦诗
姜黄素通过激活SIRT1抑制AngⅡ诱导的心肌纤维化被引量:6
2016年
目的研究姜黄素(Curcumin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌纤维化的影响,并观察其对SIRT1的调控。方法心肌成纤维细胞给予Curcumin预处理后再给予AngⅡ刺激,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测成纤维细胞增殖水平,羟脯氨酸检测试剂盒检测成纤维细胞中羟脯氨酸的水平,Real-time PCR法检测collagen-Ⅰ、collagen-Ⅲ、CTGF、FN等基因mRNA表达变化,Western Blotting和SIRT1酶活性检测试剂盒分别检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)的蛋白表达及去乙酰化酶活性的变化。结果给予AngⅡ处理24 h后,细胞增殖水平增加、胶原合成相关基因表达增多、纤维化相关基因CTGF、FN的mRNA表达显著增加,并且SIRT1的蛋白水平和去乙酰化酶活性显著下降;Curcumin预处理可明显抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,抑制胶原合成以及纤维化相关基因CTGF、FN的表达,并增加SIRT1的蛋白水平和酶活性。结论 Curcumin可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞纤维化,其机制可能与SIRT1的激活有关。
蔡轶吴波赵莉黄珺珺刘夏雯黄碧云朱柳
关键词:姜黄素心肌纤维化增殖SIRT1
表儿茶素没食子酸酯对人鼻咽癌C666-1细胞凋亡的影响被引量:5
2015年
该文观察ECG在人鼻咽癌细胞株C666-1增殖与凋亡中的作用,并初步探讨其机制.人鼻咽癌C666—1细胞给予不同浓度ECG(0—100μmol/L)处理48h后,采用CCK-8法检测细胞增殖水平,使用TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡率,利用Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase 3等凋亡相关蛋白的表达变化.结果表明,25μmol/L以上浓度的ECG可抑制C666-1细胞增殖,诱导细胞凋亡;并且ECG可浓度依赖性增加Bax/Bcl-2蛋白比值和剪切的Caspase 3蛋白水平.以上结果表明ECG可抑制人鼻咽癌细胞株C666-1增殖,并诱导细胞凋亡.ECG的作用与其增加Bax/Bel-2相对蛋白比值进而激活easpase-3有关.
蔡轶魏沁蔡跃鹏赵莉
关键词:凋亡
一种多甲氧基黄酮脂质体及其制备方法
本发明公开了一种多甲氧基黄酮脂质体及其制备方法,脂质体由大豆磷脂、胆固醇和多甲氧基黄酮组成。本发明一些实例的陈皮多甲氧基黄酮脂质体,包封率达80%以上,有效提高了陈皮多甲氧基黄酮的溶解度、生物利用度和抗脂肪酶活性,具有含...
郑国栋韦敏燕蔡轶王康慧宁金容杨婉玲刘梦诗
医药院校实验室的生物安全管理与教学探讨被引量:6
2017年
目的探讨医药院校如何全面实现实验室生物安全,保障师生生命财产安全和教学、科研工作正常进行。方法阐明生物安全工作的重要性;针对实验室生物安全管理存在的问题提出相应的工作对策,并探讨如何有效地开展实验室生物安全课程教学。结果改进对策提高了学校的生物安全管理水平,加强了师生的生物安全意识和丰富了相关知识。结论实验室生物安全管理是医药院校的一项重要工作,只有不断学习和探索,才能全面实现实验室生物安全。
覃媛蔡轶
关键词:医药院校生物安全实验室管理教学方法
黄芩苷对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化的影响
蔡轶肖意川张根水
EGCG通过抑制SIRT1表达抑制鼻咽癌细胞增殖被引量:2
2014年
目的:观察不同浓度(0、10、25、50、100μmol/L)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞株C666-1的增殖及凋亡的影响,明确沉默信息调节因子(SIRT)1在其中的作用。方法:不同浓度(0、10、25、50、100μmol/EGCG作用C666-1细胞24 h后或50μmol/L的EGCG作用不同时间(0,6,12,24 h),Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测其增殖情况;0、25、50、100μmol/L的EGCG作用24 h后,TUNEL法检测的细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞内SIRT1蛋白表达情况。结果:0、10、25、50、100μmol/L的EGCG处理C666-1细胞24 h后,细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量依赖性(P<0.05);而50μmol/L EGCG分别作用0、6、12、24 h时,12 h^24 h细胞增殖抑制明显被抑制(P<0.05)。0、25、50、100μmol/L的EGCG处理C666-1细胞24 h后,50μmol/L的EGCG即可引起明显的细胞凋亡(P<0.05),细胞内SIRT1的表达亦被明显抑制,且具有剂量依赖性(P<0.05)。结论:EGCG通过诱导鼻咽癌细胞C666-1凋亡抑制其增殖,SIRT1可能参与该过程。
赵莉覃媛何艳华侯敬申蔡轶
关键词:鼻咽癌表没食子儿茶素没食子酸酯细胞增殖
姜黄素对人骨肉瘤MG63细胞凋亡的影响
2014年
目的探讨姜黄素诱导人骨肉瘤细胞株MG63凋亡的机制。方法不同浓度(0、25、50和75μM)姜黄素作用MG63细胞24 h后,CCK8法检测细胞体外增殖,TUNEL染色法检测细胞凋亡,Western blotting检测AKT/Bax-Bcl-2/Caspase 3等内源性凋亡途径相关蛋白表达水平。结果 CCK8实验结果显示在0~75μM范围内,50μM以上浓度的姜黄素能显著抑制MG63增殖,诱导细胞凋亡、p-AKT蛋白水平明显降低,而Bax蛋白及剪切的Caspase 3蛋白水平则显著增高。结论姜黄素通过影响AKT/BaxBcl-2/Caspase 3途径诱导MG63细胞凋亡。
赵莉何舒翘张梅覃媛蔡轶
关键词:姜黄素骨肉瘤MG63细胞凋亡
1型糖尿病小鼠骨髓EPCs的培养和功能研究
2016年
目的研究1型糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)的培养方法和血管原性功能。方法采用7~8周雄性C57/B6小鼠,腹腔注射链脲佐菌素建立1型糖尿病小鼠模型,同时设立正常对照组,连续5d给等量的柠檬酸缓冲液。采用密度梯度离心法分离并培养糖尿病小鼠骨髓EPcs;通过MTT法、Matrigel、改良Boyden小室分别检测EPCs的增殖、迁移和小管形成的功能性指标。结果与正常对照组比较,培养获得1型糖尿病小鼠的EPCs增殖减少,其迁移和小管形成能力明显下降(P〈0.05)。结论成功培养1型糖尿病小鼠骨髓EPCs,EPCs的血管原功能受损。
覃媛蔡轶张曼赵莉
关键词:1型糖尿病内皮祖细胞增殖迁移小管形成
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