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护理流程图对提高人工全膝关节置换术患者术后功能锻炼依从性的效果被引量：19: 2015年; 目的：探讨护理流程图对提高人工全膝关节置换术（TKA）患者术后功能锻炼依从性的效果。方法：选取2013年6月～2014年5月某口腔医院骨科收治的120例 TKA 患者为研究对象，将患者随机等分为观察组和对照组，对照组行常规骨科护理，术后指导患者进行功能康复锻炼；观察组在对照组的基础上应用流程图护理。对比分析两组患者锻炼依从率、并发症发生率及满意率，干预后应用功能独立性评定量表（FIM）对两组患者独立生活能力进行评分。结果：观察组患者锻炼依从率、满意率高于对照组（ P 〈0.05），并发症发生率低于对照组（ P 〈0.05）。观察组干预后生活自理、移动、行动、括约肌控制、交流、社会认知以及总评分均高于对照组（P 〈0.05）。结论：护理流程图能有效提高TKA 患者术后功能锻炼依从性，降低并发症发生率，改善患者功能独立性，提高患者满意度。; 孙英李智胡丹; 关键词：护理流程图人工全膝关节置换术功能独立性

耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌外膜蛋白及分子流行病学研究: 目的了解青岛市两医院鲍曼不动杆菌(AB)耐药情况及分布特征,院内及院间主要克隆株流行情况;探讨外膜蛋白介导对碳青霉烯类耐药的可能机制.方法收集两院2013 年7 月至2014 年7 月期间145 株AB 临床分离株,...; 李茜李庆淑李智曲彦胡丹

微RNA在皮肤鳞状细胞癌中的作用研究进展被引量：1: 2020年; 皮肤鳞状细胞癌(CSCC)是临床常见的皮肤癌症之一,其发生、发展可能与微RNA(miRNA)的异常表达有关。miRNA通过与靶基因信使RNA进行完全或不完全互补配对,实现转录后水平的调控。miRNA的表达在CSCC的增殖、迁移和侵袭过程中发挥重要作用,其中miR-31、miR-205、miR-221、miR-365和miR-506可促进肿瘤细胞增殖、迁移,促进CSCC发展,而miR-15b、miR-20a、miR-124/214、miR-125b、miR-148a、miR-199a-5p、miR-203、miR-361-5p、miR-497以及miR-3619-5p可抑制肿瘤细胞发展增殖、迁移,抑制CSCC发展。未来深入探索与CSCC相关miRNA的表达,寻找其靶基因,研究其作用机制可能为CSCC的治疗提供新途径。; 李智吕建建; 关键词：皮肤鳞状细胞癌微RNA 靶基因抑癌作用促癌作用

青岛两所医院鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶基因及同源性分析被引量：4: 2015年; 目的了解青岛市两所医院鲍曼不动杆菌(AB)耐药情况、分布特征,碳青霉烯酶基因携带情况。方法收集两所医院临床分离的145株(A院78株,B院67株)AB进行药敏试验,采用聚合酶链反应(PCR)扩增碳青霉烯酶基因,肠杆菌科基因间一致重复序列(ERIC)-PCR对菌株进行同源性分析。结果 A院AB对临床常用的16种抗菌药物普遍耐药,对头孢哌酮/舒巴坦耐药率最低(3.85%),其次是米诺环素(16.67%),对其他抗菌药物耐药率均>73%。B院AB对常用的23种抗菌药物普遍耐药,对米诺环素和替加环素均不耐药,对阿米卡星和左氧氟沙星的耐药率分别为23.88%、38.81%,对其他抗菌药物的耐药率均>64%。两院所有菌株均携带OXA-51基因,A、B两院碳青霉烯耐药组OXA-23基因的携带率分别为86.76%(59/68),56.67%(34/60),差异有统计学意义(χ2=14.53,P<0.001);A院3株菌携带OXA-58基因,B院未检出OXA-58基因。145菌株共分为8个基因型,其中A型71株和E型37株,为主要流行株;A院主要流行A型(46.15%)和E型(41.03%),B院主要流行A型(52.24%)和C型(17.91%)。结论两所医院临床分离的AB耐药情况严重,且存在医院流行,OXA型酶OXA-23、OXA-51基因在介导AB对碳青霉烯类药物耐药中发挥重要作用。; 李茜李庆淑李智曲彦胡丹; 关键词：鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶多重耐药

UPR^(mt)在大鼠深部组织压伤形成中的作用: 2018年; 目的探讨线粒体未折叠蛋白反应(UPR^(mt))在大鼠深部组织压伤形成中的作用。方法将40只雄性SD大鼠用随机数字表法分为正常组和1个受压周期组、3个受压周期组、6个受压周期组、9个受压周期组,每组8只。向大鼠大腿股薄肌部位施加22.47kPa压力,持续施压2.0h、放松0.5h为1个受压循环。1个受压周期组模拟压疮处理1个受压循环;3个受压周期组1d内模拟压疮处理3个受压循环;6个受压周期组每天模拟压疮处理3个受压循环,持续2d;9个受压周期组大鼠每天模拟压疮处理3个受压循环,持续3d。造模形成后,处死各组大鼠,苏木精-伊红(HE)染色观察受压肌肉组织形态学变化;Hoechst 33258染色检测受压肌肉组织中凋亡细胞核数量;蛋白质免疫印迹法检测热休克蛋白60(HSP60)、线粒体特异性蛋白酶(CLPP)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的水平。结果 HE染色显示,与正常组比较,各受压组大鼠局部受压肌肉组织出现肌纤维退变、炎性细胞浸润、空泡变性等病理改变;随着受压周期延长,凋亡细胞核数量增加,Hoechst 33258染色显示细胞核出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光。蛋白质免疫印迹法检测显示,与正常组相比较,1个受压周期组的HSP60、CLPP和CHOP均明显升高(F=13.483~52.801,P<0.01),而且HSP60、CLPP蛋白表达在1个受压周期组达到高峰,之后减少;CHOP和caspase-3在3个受压周期后增高,9个受压周期组表达最高(F=52.801、42.135,P<0.01)。结论 UPR^(mt)可能参与深部组织压伤的形成。; 刘海燕胡丹张楠李智王丹丹蒋家翔; 关键词：未折叠蛋白反应软组织损伤

头颈部鳞状细胞癌抗血管生成治疗的研究进展: 2020年; 头颈部鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma of the head and neck,SCCHN)在临床中发病率较高,严重影响患者身心健康,而肿瘤的增殖、转移与新血管生成密切相关。多种因子在新血管生成中发挥重要作用,其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)主要发挥促血管生成作用,而血管内皮抑制素则发挥抵制作用。抗血管生成方案广泛应用于临床中,如VEGF单克隆抗体、血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)酪氨酸激酶抑制剂、血管内皮抑素等。本文对SCCHN抗血管生成治疗进展进行简要综述,旨在为临床治疗提供指导。; 李智吕建建李军; 关键词：头颈部鳞状细胞癌抗血管生成治疗

青岛两所医院鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶基因及同源性分析: 目的了解青岛市两所医院鲍曼不动杆菌(AB)耐药情况及分布特征,碳青霉烯酶基因携带情况及与耐药情况.方法收集两所医院临床分离145 株AB(A 院78 株,B 院 67 株),进行药敏试验,采用聚合酶链反应(PCR)扩...; 李茜李庆淑李智曲彦胡丹

Bcl-2结合抗凋亡基因沉默对缺氧状态下人神经母细胞瘤细胞凋亡及热休克蛋白70表达的影响被引量：5: 2017年; 目的探讨Bcl-2结合抗凋亡基因（BAG-1）对缺氧／再复氧损伤后人神经母细胞瘤细胞（SH—SY5Y）的保护作用，以及对热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法取对数生长期的SH—SY5Y细胞，采用慢病毒介导的RNA干扰（RNAi）技术抑制BAG-1表达。将筛选好的细胞分为细胞对照组、慢病毒对照组（仅含荧光蛋白的慢病毒感染组）、BAG-1小干扰RNA（siRNA）组（即BAG-1基因沉默组，感染含BAG-1基因干扰序列及荧光蛋白的慢病毒），根据沉默序列不同分为BAG-1 siRNA—α组、BAG-1 siRNA-β组。感染重组慢病毒后72h采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测SH—SY5Y细胞中BAG-1和HSP70蛋白表达；缺氧处理后采用CCK-8测定各组细胞活性；用流式细胞仪检测细胞凋亡情况；用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT—qPCR）检测各组细胞HSP70转录水平。结果慢病毒感染后72h，Western Blot检测结果表明BAG-1 siRNA—β组干扰效果优于BAG-1 siRNA-α组。各组细胞活性均随缺氧时间延长而呈先增强后减弱的趋势，且于8h时达峰值。经缺氧处理8h后，BAG—1 siRNA—β组细胞活性[吸光度（A）值]明显低于细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1 siRNA-α组（0．59±0．09比0．94±0．12、0．90±0．11、0．91±0．14，均P〈0．01）；BAG—1 siRNA-β组凋亡细胞率明显高于细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1 siRNA-α组[（34．63±3．46）％比（14．83±3．75）％、（19．93±6．49）％、（16．40±1．18）％，均P〈0．01]。BAG-1 siRNA—β组HSP70蛋白及mRNA转录水平与细胞对照组、慢病毒对照组及BAG-1 siRNA-α组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论BAG-1基因在缺氧神经细胞中能够发挥保护作用，减少细胞凋亡，其保护作用可以独立于HSP70基因。; 宋砚坤李智王奉涛刘海燕曲彦王芸谢春雨胡丹; 关键词：热休克蛋白70 细胞凋亡

对耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌外膜蛋白表达及其分子流行病学的研究被引量：11: 2015年; 目的：分析鲍曼不动杆菌耐药情况、分布特征，以及院内、院间主要克隆株的流行情况；探讨外膜蛋白介导对碳青霉烯类耐药的可能机制。方法收集青岛大学附属医院黄岛院区及解放军第四〇一医院2013年7月至2014年7月鲍曼不动杆菌临床分离株145株，采用纸片扩散法对其进行药敏试验；应用肠杆菌科基因间一致重复序列聚合酶链反应（ERIC-PCR）对菌株进行DNA分型及同源性分析，并采用PCR扩增外膜蛋白carO基因。随机抽取碳青霉烯耐药组30株鲍曼不动杆菌和敏感组17株鲍曼不动杆菌，用超声破碎及高速离心法提取外膜蛋白，并用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分析外膜蛋白的表达情况。结果145株鲍曼不动杆菌对临床常用16种抗菌药物普遍耐药，其中耐碳青霉烯类128株（耐药率88.3%），多重耐药（MDR）137株，泛耐药（XDR）126株；对米诺环素敏感率最高（79.3%），其次是阿米卡星（40.7%）。碳青霉烯耐药组carO基因阳性率达97.7%（125/128），碳青霉烯敏感组carO基因阳性率达17.6%（3/17）。SDS-PAGE显示，碳青霉烯敏感组17株鲍曼不动杆菌约在相对分子质量47000（16株）、37000（13株）和29000（13株）处有相应条带表达；而耐药组30株在这3处分别有20株、25株、23株呈不同程度的缺失或减弱。聚类分析显示，145株鲍曼不动杆菌共分为8个ERIC基因型，其中A型71株和E型37株，为主要流行株。结论两家医院临床分离鲍曼不动杆菌耐药情况严重且存在院内、院间流行。外膜蛋白carO基因在耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌中广泛存在，外膜蛋白表达的缺失或减弱是鲍曼不动杆菌耐碳青霉烯类的重要机制之一。; 李茜李智曲彦李海玲邢金燕胡丹; 关键词：鲍曼不动杆菌外膜蛋白

慢病毒介导的热休克蛋白70基因对缺血/缺氧嗜铬细胞瘤细胞钙稳态的影响及机制研究被引量：6: 2015年; 目的：探讨慢病毒介导的热休克蛋白70（HSP70）基因表达对缺血/缺氧嗜铬细胞瘤（PC12）细胞钙稳态的影响及机制。方法取对数生长期的PC12细胞，分为重组慢病毒感染组（感染含HSP70及荧光蛋白基因的慢病毒）、慢病毒对照组（感染含荧光蛋白而不含HSP70基因的慢病毒）及未感染组3组。用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测转染细胞HSP70 mRNA表达，蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测HSP70蛋白表达。PC12细胞缺血/缺氧处理4 h后，用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞活性，乳酸脱氢酶（LDH）检测试剂盒测定细胞上清液LDH水平，流式细胞仪检测细胞内游离钙离子（[Ca2＋]i）浓度，ATP酶试剂盒测定Na＋-K＋-ATP酶、 Ca2＋-Mg2＋-ATP酶、总ATP酶活性。结果重组慢病毒感染组PC12细胞HSP70 mRNA和HSP70蛋白表达呈阳性。经缺血/缺氧处理后，与慢病毒对照组和未感染组比较，重组慢病毒感染组细胞活性明显增强（A值：0.575±0.020比0.395±0.014、0.363±0.045，t1＝17.996，t2＝10.600，均P＜0.001），细胞上清液中LDH水平明显降低（U/L：743.46±23.68比935.43±34.77、962.89±26.68，t1＝11.179，t2＝15.044，均P＜0.001），[Ca2＋]i浓度显著降低〔相对荧光强度：（31.60±2.43）%比（41.48±3.33）%、（40.40±3.05）%， t1＝5.853，t2＝5.502，均P＜0.001〕，Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-Mg2＋-ATP酶、总ATP酶活性显著升高〔Na＋-K＋-ATP酶（μmol·mg-1·h-1）：8.608±0.307比6.728±0.173、6.450±0.091，t1＝9.237、P1＝0.001，t2＝11.675、P2＜0.001；Ca2＋-Mg2＋-ATP酶（μmol·mg-1·h-1）：10.523±0.036比7.910±0.209、8.064±0.195，t1＝9.718、P1＝0.001，t2＝11.535、P2＜0.001；总ATP酶（μmol·mg-1·h-1）：17.041±0.324比14.150±0.182、13.983±0.085，t1＝16.113，t2＝17.602，均P＜0.001〕。慢病毒对照组与未感染组各指标差异均无统计学意义。结论 HSP70能维持缺血/缺氧P; 胡艳宁李庆淑李智胡丹曲彦; 关键词：慢病毒热休克蛋白70 PC12细胞钙稳态

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李智

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