- CD45RO阳性的B细胞性淋巴瘤被引量：12
- 2003年
- 目的 研究免疫表型异常淋巴瘤的起源。方法 从 4 8例B细胞淋巴瘤中筛选出 3例CD4 5RO、CD2 0和CD79a(+) ,CD3(- )的淋巴瘤。采用免疫组化、PCR和基因扫描技术对其免疫表型 ,免疫球蛋白重链基因重排(IgH)和T细胞受体基因重排 (TCR)进行深入研究。结果 3例淋巴瘤均为结外淋巴瘤。 1例为滤泡性淋巴瘤 ,2例为弥漫性大B细胞性淋巴瘤。PCR和基因扫描显示 3例均有IgH克隆性扩增 ;PCR未显示TCR扩增 ;高敏感性基因扫描显示低峰值TCR克隆性扩增 ,提示可能为背景T细胞扩增。结论 CD4 5RO不是T细胞特异性抗原 ,CD4 5RO阳性细胞不能完全等同于T细胞 ,因此 ,在研究和临床病理诊断中应选用多种抗体配合使用。
- 张野张小平周小鸽张劲松
- 关键词：淋巴瘤CD45ROB细胞性TCR克隆性基因扫描
- B细胞淋巴瘤与EB病毒关系的观察被引量：14
- 1996年
- 为了了解我国非免疫缺陷相关B淋巴瘤是否与EBV有关，我们采用EBVencodedsmallRNA（EBER－1）原位杂交对127例非免疫缺陷相关B淋巴瘤进行了研究。结果显示，其中8例瘤细胞核内有EBER－1的表达（中心母细胞型4例；淋巴浆细胞样型、浆细胞型、免疫母细胞型和不能分型的高度恶性B细胞淋巴瘤各1例），检出率为6．3％。这一结果与欧美的情况一致（5％左右）．但明显低于我国何杰金病（82％）及T淋巴细胞（62％）的检出率，因此提示EBV在非免疫缺陷B淋巴瘤发病中的作用是有限的，主要致病因素还有待进一步研究。
- 周小鸽张劲松于启严庆汉李其泓
- 关键词：淋巴瘤B细胞原位杂交E-B病毒
- 小剂量胰岛素治疗对糖尿病大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体及其下游信使表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的探讨小剂量胰岛素治疗对糖尿病大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）及其下游信使，主要是丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）的家族成员c—Jun氨基末端激酶（JNK）及细胞外调节蛋白激酶（ERK）表达的影响及其意义。方法10周龄雄性SD大鼠随机分为三组：正常对照组、糖尿病组和糖尿病胰岛素治疗组。链脲霉素（Strepzotocin，STZ）腹腔内注射2周后，胰岛素治疗组开始皮下注射甘精胰岛素2U／d，连续8周，取腰段脊髓，采用蛋白免疫印迹法检测磷酸化胰岛素受体底物1（P-IRS1）、磷酸化NMDAR NR1亚单位（P-NR1）、P-JNK和P—p44／42MAPK的表达。实验结束前1周，测定三组动物的足底热痛觉潜伏期。结果（1）糖尿病组和糖尿病胰岛素治疗组的血糖水平均显著升高；（2）与对照组相比，糖尿病组和糖尿病胰岛素治疗组足底热痛觉潜伏期均明显缩短（P〈0．001）；与糖尿病治疗组相比，糖尿病组足底热痛觉潜伏期缩短更明显（P〈0．05）。（3）与对照组相比，糖尿病组P—IRS1、P—NR1、P—JNK及P—p44／42MAPK的表达分别增加了79．2％、35．1％、47．6％、64．3％和87．6％（均P〈0．001），糖尿病胰岛素治疗组分别增加了49．4％、19．1％、16．5％、31．8％和39．9％（均P〈0．05）；与糖尿病组相比，胰岛素治疗组的上述四个参数分别降低了29．8％、16．0％、31．2％、32．5％和47．7％（均P〈0．05）。结论NMDAR及其下游信使JNK和p44／42MAPK参与糖尿病性神经痛的发生；小剂量胰岛素治疗虽然不能控制血糖，但是可以通过抑制NMDAR通路的活化，部分抑制热痛觉过敏的发生。
- 王佳超张劲松孙文佳孙杰齐若梅龚涛蒋云
- 关键词：糖尿病脊髓
- 自发缓解复发的原发性中枢神经系统淋巴瘤
- 2011年
- 原发性中枢神经系统淋巴瘤（primary central nervous system lymphoma，PCNSL）为非霍奇金淋巴瘤侵入腑、脑膜、脊髓、脑和脊髓的神经根及眼（玻璃体，脉络膜，视网膜）和视神经；中枢神经系统以外部位，包括淋巴结，没有淋巴瘤的证据。
- 蒋云国红张劲松李飒英陈海波
- 关键词：原发性中枢神经系统淋巴瘤LYMPHOMA中枢神经系统以外非霍奇金淋巴瘤复发神经根
- 兄弟同患多发性皮肤平滑肌瘤及其延胡索酸水合酶基因突变的分析被引量：5
- 2017年
- 目的检测一对多发性皮肤平滑肌瘤兄弟延胡索酸水合酶(fumarate hydratase,FH)基因外显子突变情况,以明确其致病突变。方法收集患病兄弟的临床资料,提取其外周血DNA,通过PCR扩增FH基因编码区的全部外显子(n=10)并测序,以10例健康志愿者为对照。结果发现该兄弟均存在FH基因外显子7(c.927G>GA)的无义杂合突变(p.P309P)和外显子9(c.1256C>CT)错义杂合突变(p.S419L),其中前者是已知的突变位点,后者是新发现位点的突变。对照组均未发现上述位点的突变。结论外显子9(1256C>CT)的错义突变可能是导致兄弟俩临床表型的原因,为该病的基因突变研究增加新的数据。
- 任荣鑫赵红艺鲍世威张劲松刘龙腾
- 关键词：外显子
- EB病毒及其相关疾病被引量：18
- 2001年
- 周小鸽张小平张劲松
- 关键词：EB病毒相关疾病非肿瘤性疾病恶性肿瘤类风湿性关节炎
- 42例痴呆老年人的临床与病理诊断比较
- 2005年
- 目的比较痴呆老年人的临床诊断与病理诊断的符合情况,以及影响诊断的因素。方法对42例痴呆老年人应用NINCDS诊断标准,以及Hachinski、Rosen、Loeb和Gandolfo3种缺血指数量表分别评分;在患者去世后进行全身系统的病理学检查,比较临床诊断及3种缺血指数量表评分与病理诊断的符合情况。结果病理诊断为老年性痴呆(AD)、血管性痴呆(VaD)、老年性痴呆+血管性痴呆(AD+VaD)、帕金森病痴呆(PDD)的各组老年人的平均发病年龄及生存年限无显著性差异,临床与病理诊断的符合率分别为80.0%、52.4%、18.2%和0.0%,有显著性差异;根据3种缺血指数量表评分做出的诊断与病理诊断的符合率约40%～70%;不同类型痴呆及3种缺血指数量表与病理诊断的符合率之间无显著性差异;本组不同类型痴呆患者的帕金森病发病率间无显著性差异。结论影响老年人痴呆诊断的因素主要是多种疾病并存;Hachinski、Rosen、Loeb和Gandolfo3种缺血指数量表评分对痴呆的诊断无显著性差异。
- 刘明耿丽敏王新德刘冬戈张劲松褚德发
- 关键词：痴呆老年人病理诊断
- 老年人尸检中前列腺腺癌的发生情况被引量：6
- 2004年
- 目的 探讨老年人尸检前列腺腺癌的发生情况。 方法 采用光镜和免疫组化方法 ,观察 150例老年人 (62～ 10 2岁 )尸检前列腺标本的组织病理形态。 结果 150例标本中原发前列腺腺癌 3 2例 (2 1.3 % ) ,其中前列腺临床癌 4例 (2 .7% ) ;前列腺潜伏癌 2 8例 (18.7% ) ,高分化 16例(57.1% ) ,中分化 10例 (3 5.7% ) ,低分化 2例 (7.1% )。潜伏癌中有高级别前列腺上皮内瘤 (HGPIN )者 9例 ,在高分化癌中占 3 1.2 % (5/ 16) ,中分化癌中占 40 .0 % (4/ 10 ) ,低分化癌中未发现 ;潜伏癌中发现有非典型腺瘤性增生 (AAH)者 2例。 结论 60岁以上前列腺潜伏癌的发生率是欧美国家的1/ 2左右 ,绝大多数潜伏癌分化程度为高 中分化 。
- 张勇华张劲松杨丽林凤如马正中
- 关键词：老年人尸检前列腺腺癌免疫组化组织病理形态
- 前列腺潜伏癌及偶发癌的病理学特征研究被引量：1
- 2007年
- 目的研究前列腺潜伏癌及偶发癌肿瘤形态学、增殖状态及基质金属蛋白酶-2（MMP2）、MMP-9表达与临床癌的差异。方法收集前列腺潜伏癌组织标本24例、偶发癌组织标本5例、临床癌组织标本38例，常规染色观察其组织学特征，免疫组织化学SP，法检测Ki-67、细胞增殖核抗原（PCNA）、MMP-2、MMP-9的表达。结果潜伏癌及偶发癌组Gleason评分较低，临床癌组的评分较高。潜伏癌及偶发癌组中有核仁者为62．1％（18／29），明显低于临床癌组的94．7％（36／38）（P〈0．05）。潜伏癌及偶发癌组Ki67及PCNA的表达率为0及13．8％（4／29），均明显低于临床癌组的54．8％（17／31）及91．9%（34／37）（P〈0．05）。临床癌组中MMP-2、MMP9的阳性表达率分别为73．0％（27／37）、68．4％（26／38）．明显高于潜伏癌及偶发癌组的23．8％（5／21）、28．6％（4／14），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前列腺潜伏癌及偶发癌在组织结构、核仁特点、增殖状态及MMP-2、MMP-9表达均与临床癌有所不同。前列腺潜伏癌及偶发癌与临床癌可能是有不同分化程度、不同增殖活性及：不同侵袭性的两类病变。
- 张伟张勇华张劲松林凤如刘东戈
- 关键词：前列腺肿瘤偶发癌基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶9
