林冲
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- 胎盘胰岛素样生长因子1的表达与DNA甲基化及巨大儿的相关性研究被引量：7
- 2015年
- 目的探讨胎盘胰岛索样生长因子1（insulinlikegrowthfactor1，IGF-1）基因表达和甲基化变化与巨大儿发生的关系。方法选择2011年4月至2012年3月在温州医科大学附属育英儿童医院正常妊娠并足月分娩的129名产妇和新生儿为研究对象，其中59例为巨大儿、70名为正常体重儿。调查产妇和新生儿的基本信息。并收集胎盘样品。实时荧光定量PCR检测胎盘IGF-1 mRNA的表达量，MassARRAY系统测定胎盘IGF-1基因启动子区CpG位点的甲基化水平。结果与正常体重儿比较，巨大儿胎盘IGF-1表达量和胎盘IGF-1甲基化水平的差异无统计学意义（P值分别为0．967、0．925）。胎盘mRNA表达量和IGF-1甲基化水平亦无统计学意义的相关性（r=0．128，P=0．295）。巨大儿与正常体重儿胎盘启动子区的CpG位点均呈低甲基化状态。以所有出生体重的上四分位数间距（4260g）为拐点，出生体重〈4260g组的mRNA表达量显著高于≥4260g组（r=2．806，P=0．005），且与出生体重呈正相关关系（r=0．264，P=0．022）。表明在出生体重〈4260g范围内，IGF-1表达量的增加贡献于出生体重的增长。但当胎儿过大时，存在负反馈调节作用，使表达量降低，以限制胎儿过度增大。结论胎盘IGF-1的表达量与出生体重呈双向性关联，其表达量的高低均与处于低甲基化状态的胎盘IGF-1的甲基化程度无关。
- 张积太吴克乐胥新芸刘子巍林冲王玉环闫洪涛杨新军
- 关键词：巨大儿胎盘IGF-1基因DNA甲基化
- 亚慢性苯吸入染毒致小鼠骨髓细胞全基因组甲基化差异基因的筛查
- 目的 目前已有苯暴露导致一些特定基因甲基化变异的研究报道,但对全基因组启动子区甲基化的变化模式缺乏全面了解.本研究应用高通量甲基化芯片技术,比较不同浓度苯暴露下小鼠骨髓细胞全基因组启动子区甲基化状态,筛查甲基化差异基因,...
- 林冲纪思思刘子巍张积太杨新军闫洪涛
- 亚慢性苯吸入小鼠凋亡相关基因Survivin、Bcl2L13的表达与甲基化状态分析被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨亚慢性苯暴露小鼠凋亡相关基因Survivin、Bcl2L13的表达与启动子甲基化状态。方法:C57BL/6J雄性小鼠亚慢性动式吸入苯,暴露浓度分别为0 ppm(对照组)、1 ppm(低浓度组)和100 ppm(高浓度组)。收集骨髓细胞,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,实时荧光定量PCR(qPCR)检测Survivin、Bcl2L13基因的表达,基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱分析技术(MALDI-TOF)测定基因启动子区CpG岛甲基化水平。结果:与对照组比较,苯暴露组的细胞凋亡比例明显增大(P<0.01),低浓度组S期细胞比例增加,高浓度组S期和G2/M期细胞的比例均显著降低。低浓度组Survivin mRNA表达下降,高浓度组Survivin、Bcl2L13 mRNA表达均显著降低。两基因启动子区CpG岛均呈低甲基化状态,其甲基化水平未受苯暴露影响。结论:亚慢性苯吸入染毒影响小鼠骨髓细胞周期,增加细胞凋亡,降低Survivin、Bcl2L13 mRNA的表达,但不影响其基因启动子的甲基化状态。
- 林冲刘政于秀远彭春华张亚亚覃琼玉朱华杨新军闫洪涛
- 关键词：苯骨髓细胞小鼠
- 亚慢性低浓度苯暴露对小鼠精子活力的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨亚慢性低浓度苯暴露对小鼠精子活力的影响。方法 C57BL/6J雄性小鼠随机分成对照组(0 mg/m3)、低剂量组(3 mg/m3)和高剂量组(300 mg/m3),每组12只,实施亚慢性动式吸入染毒,IVOS精子动力分析仪测定精子活力。结果与对照组比较,高剂量组小鼠体重和睾丸重量显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),睾丸脏器系数未见明显改变;低剂量组体重、睾丸重量和睾丸脏器系数等方面,差异无统计学意义(P>0.05)。但低剂量组小鼠精子直线运动速度(VSL)、前向性(STR)、直线性(LIN)和鞭打频率(BCF)均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组精子密度、活动率、平均路径速度(VAP)、曲线运动速度(VCL)、VSL、LIN及STR均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组精子活动率(P<0.05);精子头长比(Elon)和侧摆幅度(ALH)在各组中,差异无统计学意义(P>0.05)。结论即使是在3 mg/m3的低浓度苯暴露下仍能导致小鼠精子活力下降。
- 刘政刘子巍林冲于秀远彭春华胥新芸朱华杨新军闫洪涛
- 关键词：苯精子小鼠
- 脐带血IGF-1浓度和DNA甲基化与巨大儿发生的相关性被引量：2
- 2014年
- 为探究脐带血中胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor 1,IGF-1)的浓度和基因甲基化变化与巨大儿发生的关系,选择152名正常妊娠足月分娩的产妇和新生儿为对象,其中68名巨大儿,84名正常出生体重儿.收集产妇及新生儿的基本信息和脐带血样品.采用双抗体夹心ABCELISA法测定脐带血IGF-1蛋白浓度,基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱分析技术(MALDITOF)测定脐带血IGF-1基因启动子区CpG位点的甲基化水平.结果显示,脐带血IGF-1启动子区CpG位点均呈低甲基化状态.以所有研究对象出生体重的上四分位数(4 260 g)为拐点,出生体重<4 260g组的脐带血IGF-1浓度显著高于出生体重≥4 260 g组(P=0.015),且与出生体重呈正相关关系(r=0.242,P=0.011).表明在出生体重<4 260 g范围内,脐带血IGF-1浓度的增加贡献于出生体重的增长.但当胎儿过大时,存在负反馈调节机制,使脐带血IGF-1浓度降低,以限制胎儿过度增长.这些结果提示,脐带血IGF-1浓度与出生体重呈双向性关联,两者均与处于低甲基化状态的脐带血IGF-1的甲基化程度无关.
- 张积太刘子巍林冲吴克乐胥新芸王玉环闫洪涛杨新军
- 关键词：巨大儿出生体重脐带血胰岛素样生长因子IDNA甲基化
- 苯醌对HL-60细胞线粒体功能的影响
- 【目的】苯主要抑制造血系统,其活性代谢产物可诱导产生大量的活性氧（ROS）,ROS所介导的氧化损伤在苯的血液毒性中起重要作用,而90%的ROS是由线粒体产生的,由此推测苯可能通过影响线粒体的功能而参与血液系统的毒性作用。...
- 孙书强覃琼玉张亚亚林冲杨新军闫洪涛
- 关键词：HL-60线粒体ROSATP
- 文献传递
- 亚慢性苯吸入暴露抑制小鼠单倍体精子核蛋白基因的表达被引量：2
- 2016年
- 目的：探讨苯对小鼠精子生成损伤的主要阶段。方法：6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠,按体质量随机分为3组,对照组、1 ppm和100 ppm苯暴露组,模拟职业暴露情况,实施每天8 h,每周5 d,共13周的亚慢性动式吸入染毒。HE染色观察睾丸组织病理学改变。选取精子发生中阶段特异性表达基因作为不同阶段精子的marker,选定的marker基因有代表未分化型精原细胞的Plzf,分化型精原细胞的Stra8,初级精母细胞的Sycp3,圆形精子的过渡蛋白Tnp1、Tnp2,长形精子的Akap4,以及鱼精蛋白Prm1、Prm2,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测marker基因m RNA表达。结果：苯暴露组小鼠睾丸组织呈现嗜酸性染色增强,1 ppm组出现少量核溶解、细胞脱落等改变;100 ppm组小鼠睾丸生殖细胞变性、坏死明显增多,管腔中心无（或少）细胞的曲细精管数量明显增多,表明亚慢性苯暴露可引起小鼠睾丸的病理改变。苯暴露组Plzf、Stra8、Sycp3、Akap4的m RNA表达均未显示统计学差别,而1 ppm组鱼精蛋白Prm2的m RNA表达显著降低（P〈0.01）;100 ppm组过渡蛋白Tnp1、Tnp2,鱼精蛋白Prm1、Prm2的m RNA表达均显著降低（P〈0.05）。结论：亚慢性苯吸入暴露可导致小鼠睾丸组织的病理改变,下调Tnps和Prms m RNA表达,主要影响单倍体精子细胞核内组蛋白被鱼精蛋白取代的过程。
- 张亚亚覃琼玉林冲孙书强朱华杨新军闫洪涛
- 关键词：苯精子精子生成鱼精蛋白小鼠
