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朱新永

作品数:9 被引量:2H指数:1
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 8篇缺血
  • 8篇脑缺血
  • 6篇短暂全脑缺血
  • 6篇全脑
  • 6篇全脑缺血
  • 6篇成年
  • 6篇成年大鼠
  • 4篇低氧
  • 4篇低氧预处理
  • 3篇神经保护
  • 3篇坏死
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇神经元
  • 2篇神经元坏死
  • 2篇子机
  • 2篇自噬
  • 2篇后海
  • 2篇分子
  • 2篇分子机制

机构

  • 9篇广州医科大学

作者

  • 9篇徐恩
  • 9篇朱新永
  • 7篇卢志伟
  • 6篇孙卫文
  • 2篇刘柳
  • 2篇侯清华
  • 2篇周华荣
  • 2篇温海霞
  • 2篇陈思远
  • 1篇胡姣月
  • 1篇朱婷娜
  • 1篇李昕雨
  • 1篇左夏林

传媒

  • 2篇国际脑血管病...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇中国脑血管病...

年份

  • 7篇2015
  • 2篇2014
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
低氧预处理通过抑制CaMKⅡ-RIP1/RIP3-Drp1通路减少成年大鼠短暂全脑缺血后海马神经元坏死性凋亡
目的:坏死性凋亡(Necroptosis)是一种依赖受体相互作用蛋白1(Receptor interacting protein 1,RIP1)和RIP3的细胞死亡方式。有报道称钙离子/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/c...
卢志伟朱新永詹丽璇孙卫文徐恩
坏死性凋亡与脑缺血被引量:2
2015年
坏死性凋亡是新近发现的一种细胞死亡方式,与感染、肿瘤、心脏疾病、神经变性疾病以及脑血管病等多种疾病相关。坏死性凋亡参与了脑缺血再灌注损伤的发生和发展。因此,深入研究脑缺血时坏死性凋亡的诱导、调节和阻断机制,不仅有利于加深对脑细胞死亡方式的理解,也有利于针对脑缺血治疗的新靶点研发新的药物。
朱新永卢志伟徐恩
关键词:细胞凋亡坏死细胞死亡脑缺血
Rab7促进自噬成熟在成年大鼠低氧预处理对短暂全脑缺血神经保护中的分子机制研究
目的本研究在已经建立的成年大鼠低氧预处理短暂全脑缺血(Transient global cerebral ischemia,tGCI)的模型基础上,探讨低氧预处理调控Rab7的活性,促进大鼠短暂全脑缺血后海马CA1区自噬...
詹丽璇陈思远朱新永卢志伟孙卫文温海霞徐恩
文献传递
低氧预处理通过减少成年大鼠短暂全脑缺血后海马神经元坏死性凋亡及凋亡发挥神经保护作用
目的坏死性凋亡是一种非半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)8依赖,并被受体相互作用蛋白1(RIP1)和RIP3调节的细胞死亡方式。既往的研究发现CaMKⅡ及Drp1可能参与了坏死性凋亡的调节。本研究旨在明确大鼠短...
卢志伟朱新永詹丽璇徐恩
文献传递
Rab7促进自噬成熟在成年大鼠低氧预处理对短暂全脑缺血神经保护中的分子机制研究
目的:本研究在已经建立的成年大鼠低氧预处理短暂全脑缺血(Transient global cerebral ischemia,tGCI)的模型基础上,探讨低氧预处理调控Rab7的活性,促进大鼠短暂全脑缺血后海马CA1区自...
詹丽璇陈思远朱新永卢志伟孙卫文温海霞徐恩
低氧后处理通过上调Ngb和Atp1b1对成年大鼠短暂全脑缺血保护作用的研究
<正>目的探讨低氧后处理是否通过调节Ngb和Atp1b1,对短暂全脑缺血(tGCI)的成年大鼠发挥神经保护作用。方法选成年雄性Wistar大鼠,依据Pulsinelli经典四血管闭塞法制作全脑缺血模型。在大鼠短暂全脑缺血...
刘柳詹丽璇周华荣朱新永李昕雨孙卫文徐恩
文献传递
低氧后处理通过HIF-1α/VEGF通路对成年大鼠短暂全脑缺血神经保护作用的研究
目的本研究在成年大鼠短暂全脑缺血低氧后处理模型的基础上研究HIF—1α和VEGF蛋白在大鼠海马的表达变化,探讨低氧后处理是否通过HIF—1α/VEGF信号传导通路抑制凋亡,从而对成年大鼠短暂全脑缺血起神经保护作用。方法按...
朱婷娜詹丽璇胡姣月卢志伟朱新永孙卫文刘柳周华荣侯清华徐恩
发动蛋白相关蛋白1介导的线粒体分裂与脑缺血
2015年
发动蛋白相关蛋白1(dynamin—related protein 1,Drp1)是调节线粒体分裂的主要蛋白,其活性与翻译后修饰有关,主要包括磷酸化、泛素化、类泛素化以及S-硝基化。在脑缺血时,Drpl被激活并从细胞质向线粒体外膜转位,介导线粒体分裂及受损线粒体的清除,在缺血神经元凋亡、坏死性凋亡、线粒体自噬等病理学过程中起重要作用。线粒体过度分裂或受损线粒体的积聚都会加重神经元损伤。
卢志伟朱新永徐恩
关键词:线粒体活性氧脑缺血
组织蛋白酶B在大脑皮层脑梗死后继发丘脑黑质变性中的作用
目的:组织蛋白酶B(Cathepsin B,CathB)在神经元凋亡变性中发挥重要作用。我们前期研究证实在大鼠大脑皮层梗死后,丘脑和黑质部位星形胶质细胞大量被激活,而被激活的胶质细胞中组织蛋白酶B也被激活,并从溶酶体释放...
左夏林侯清华金吉子詹丽璇孙卫文朱新永徐恩
共1页<1>
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