潘龙
- 作品数：5 被引量：25H指数：4
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- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程化学工程生物学更多>>
- 龙眼核中多酚提取及抗氧化活性的研究被引量：10
- 2015年
- 采用溶剂萃取、超声辅助萃取和微波辅助萃取提取龙眼核中的多酚,比较萃取率以及其抗氧化活性的差异。分别采用溶剂萃取(回流法和浸提法)、超声辅助萃取和微波辅助萃取提取龙眼核中的多酚,采用Folin-Ciocalteus法测定多酚含量并计算提取率;测定并比较多酚的总抗氧化能力、对羟自由基和DPPH自由基的体外抗氧化能力。不同方法提取多酚含量差异明显,微波、回流、浸提和超声的提取率分别是(13.60±0.46)%、(9.85±0.76)%、(8.65±0.43)%、(12.04±1.69)%。不同方法提取的龙眼核多酚抗氧化活性各样差异,但总抗氧化能力大小差异不明显。龙眼核多酚对·OH清除能力依次为:IC_50超声
- 唐福才姚敦琛关天旺陈亚兰黄思敏潘龙冯艺帆梁雁喻丽红
- 关键词：龙眼核多酚超声法微波法抗氧化
- 三种方法复制“二次打击”急性呼吸窘迫综合征动物模型的比较与评价被引量：4
- 2017年
- 目的通过研究三种不同"二次打击"急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)动物模型的特点,寻找较为理想的ARDS动物模型。方法将48只大鼠随机分为4组,每组12只。对照组(Control组):尾静脉先注射生理盐水(normal saline,NS)2.5 m L/kg,30 min后注射NS 2.5 m L/kg;油酸+油酸组(OA+OA组):尾静脉先注入OA 0.05 m L/kg,30 min后继续注射OA 0.5 m L/kg;内毒素+内毒素组(LPS+LPS组):尾静脉先注入LPS 2.5 mg/kg,30 min后继续注射LPS 2.5 mg/kg;油酸+内毒素组(OA+LPS组):尾静脉先注入OA 0.05 m L/kg,30 min后注射LPS 2.5 mg/kg。5 h后处死动物采集标本,检测动脉血气,支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞总数、多形核白细胞百分比(polymorphonuclear leukocyte ratio,PMN%)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平、总蛋白含量,肺干湿重比(lung wet-dry weight ratio,W/D),观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分。结果与control组比较,LPS+LPS组、OA+OA组及OA+LPS组的氧分压(Pa O2)下降(P<0.05)、二氧化碳分压(Pa CO2)、BALF中白细胞总数、PMN%、TNF-α、总蛋白含量,W/D、肺损伤评分均升高(P<0.05)。OA+LPS组总蛋白含量、W/D均高于LPS+LPS组,差异有显著性(P<0.05),而与OA+OA组比较则差异无显著性;OA+LPS组BALF中白细胞计数、PMN%、TNF-α较OA+OA组高(P<0.05),而与LPS+LPS组比较则差异无显著性;OA+LPS组肺病理改变最典型,肺损伤评分最高。结论 OA+OA、LPS+LPS和OA+LPS复合打击法均可建立"二次打击"ARDS大鼠模型,其中OA+LPS复合打击法所复制的ARDS模型与临床ARDS特点更为接近,有利于研究ARDS的病理生理过程,是一种较为理想的"二次打击"ARDS动物模型。
- 姚敦琛潘龙陈秉钧余雨中李晟杰胡桂和马明明涂永生
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征油酸内毒素
- 程序性坏死参与油酸诱导的大鼠急性呼吸窘迫综合征的发病过程（英文）被引量：4
- 2016年
- 本研究旨在明确程序性坏死在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)发病中的作用。通过尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)制备大鼠ARDS模型,并观察4 h。通过动脉血气分析、肺干湿重比(lung wet-dry weight ratio,W/D)、肺组织HE染色及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白测定、白细胞计数及分类计数来评估ARDS模型。通过ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平。通过免疫组化和蛋白免疫印迹观察受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIPK1)、RIPK3、mixed lineage kinase domain-like protein(MLKL)在肺组织中的表达水平。通过免疫沉淀观察RIPK1和RIPK3之间的相互作用。结果显示,OA注射4 h后,与对照组比较,OA组大鼠肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O2]、W/D、BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例、蛋白浓度及TNF-α水平均显著上升,而氧合指数(Pa O2/Fi O2)下降;OA组大鼠肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL表达明显增加,且RIPK1与RIPK3之间的相互作用显著增强。以上结果表明,在ARDS的发生、发展过程中,TNF-α分泌增加,RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路被激活并表达上调,提示程序性坏死可能在ARDS的发病机制中发挥作用,这可能为治疗ARDS的新药开发提供新思路。型。通过ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)水平。通过免疫组化和蛋白免疫印迹观察受体相互作用蛋白激酶1(receptor interacting protein kinase 1,RIPK1)、RIPK3、mixed lineage kinase domain-like protein(MLKL)在肺组织中的表达水平。通过免疫沉淀观察RIPK1和RIPK3之间的相互作用。结果显示,OA注射4 h后,与对照组比较,OA组大鼠肺泡-动脉氧分压差[P(A-a)O_2]、W/D、BALF中白细胞总数、中性粒细胞比例、蛋白浓度及TNF-α水平均显著上升,而氧合指数(Pa O_2/Fi O_2)下降;OA组大鼠肺组织中RIPK1、RIPK3、MLKL表达明显增加,且RIPK1�
- 潘龙姚敦琛余雨中陈秉钧李晟杰胡桂和奚畅王梓晖李建华龙捷涂永生
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征程序性坏死肿瘤坏死因子Α
- CyPA-CD147-ERK1/2-cyclinD2信号通路在大鼠左心室肥厚过程中表达上调(英文)被引量：3
- 2015年
- 亲环素A(cyclophilin A,Cy PA),其受体CD147及其下游信号通路在心肌肥厚过程中变化情况不清楚。本实验目的是研究血清Cy PA、心肌中Cy PA、CD147及其信号通路与心肌肥厚的关系。大鼠左心室肥厚模型用2肾2夹(2-kidney,2-clip,2K2C)方法制备,并观察1周,4周和8周。用左心质量和体重比值(ratio of left ventricular heart weight to body weight,LVW/BW)及心肌横切面面积(cross sectional area,CSA)评价左心室肥厚。用ELISA检测血清中Cy PA水平。用蛋白免疫印迹和免疫组化观察Cy PA、CD147、磷酸化ERK1/2和cyclin D2在心肌组织中表达水平。在第4周和8周,与对照组比较,2K2C组大鼠血压明显增高,LVW/BW和CSA显著增加。ELISA结果显示2K2C组大鼠血清中Cy PA水平随着左心室肥厚程度加剧而明显增加。蛋白免疫印迹和免疫组化结果表明,Cy PA、CD147、磷酸化ERK1/2和cyclin D2在2K2C组大鼠心肌组织中表达水平也随左心室肥厚发展而增加。本研究表明血清中Cy PA水平以及心肌组织中Cy PA-CD147-ERK1/2-cyclin D2信号通路在心肌肥厚发展过程中被激活并表达上调,提示该信号通路在左心室肥厚发病机制中可能发挥了作用。
- 唐福才王红艳马明明关天旺潘龙姚敦琛陈亚兰陈玮贝涂永生付晓东
- 关键词：CD147亲环素A
- 微波提取龙眼核中多酚及其抗氧化活性的研究被引量：5
- 2015年
- 目的:采用微波辅助萃取提取龙眼核中的多酚,并测定其抗氧化活性。方法:采用微波辅助萃取提取龙眼核中的多酚,采用Folin-Ciocalteus法测定多酚含量并计算提取率;测定多酚的总抗氧化能力、对羟自由基和DPPH自由基的体外抗氧化能力。结果:微波提取率是13.21±0.37%,龙眼核多酚的总抗氧化能力为30.03±3.72U/mg、羟自由基清除IC50和DPPH自由基清除IC50分别为0.00738±0.000172mg/mL、0.00787±0.000372mg/ml;在低浓度范围内DPPH自由基清除率优于维生素C(VC)。结论:龙眼核多酚能有效地清除羟自由基和DPPH自由基,在一定范围内清除自由基能力和浓度成线性关系,是优良的天然自由基清除剂。
- 唐福才关天旺姚敦琛冯艺帆陈亚兰黄思敏潘龙戴雪娥郑伟鹏喻丽红
- 关键词：微波萃取多酚抗氧化
