蔡晓霞
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金温州市科技计划项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 沙利度胺对百草枯诱导的小鼠肺氧化损伤的干预及机制被引量：6
- 2014年
- 目的 探讨沙利度胺（THD）对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤的干预及其机制.方法 清洁级雄性ICR小鼠随机分成空白对照组（30只）、沙利度胺对照组（30只）、百草枯中毒组（30只）和不同剂量的沙利度胺干预组（90只）,分别于不同处理1、3、7天麻醉处死小鼠,取肺组织.光学显微镜下观察各组小鼠肺组织病理表现;TUNEL染色法观察肺组织细胞凋亡;实时反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定肺组织核因子Nrf2的mRNA表达;提取肺组织细胞核蛋白,蛋白免疫印迹法检测胞核内Nrf2蛋白量.化学比色法测量小鼠肺组织丙二醛（MDA）含量、超岐化物氧化酶（SOD）活力、谷胱甘肽（GSH）含量.结果 与空白对照组比较,百草枯中毒组肺组织Nrf2 mRNA和核内Nrf2蛋白量表达量升高,MDA及SOD活力升高,GSH含量降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.与百草枯中毒组比较,沙利度胺干预组肺组织Nrf2 mRNA和核内Nrf2蛋白表达量升高,MDA含量降低,SOD活力和GSH含量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.肺组织病理学显示,百草枯中毒组在染毒后3d时肺损害明显,沙利度胺干预组肺损害减轻.结论 沙利度胺能明显减轻急性百草枯中毒小鼠的肺组织损伤,其机制可能与影响Nrf2信号通路,平衡氧化与抗氧化失衡和抑制细胞凋亡有关.
- 赵光举蔡晓霞佘兴蓉李冬洪广亮吴斌李萌芳卢中秋
- 关键词：百草枯沙利度胺呼吸窘迫综合征氧化性应激
- Nrf2基因过表达对百草枯诱导的骨髓间充质干细胞损伤的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察核因子E2相关因子2转录因子（nuclear factor erythroid 2-related factor 2，Nri2）基因过表达对百草枯（paraquat，PQ）诱导的骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem ceils，BMSCs）损伤的影响。方法BMSCs随机（随机数字法）分为6组：正常BMSCs组、BMSCs-mCherry（红色荧光蛋白）组、BMSCs-Nrf2组、BMSCs＋PQ组、BMSCs．mCherry＋PQ组、BMSCs-Nrf2＋PQ组。正常BMSCs组、BMSCs—mCherry组、BMSCs-Nrf2组：正常培养基培养；BMSCs＋PQ组、BMSCs-mCherry＋PQ组、BMSCs—Nrf2＋PQ组：终浓度1．0mmol／L的PQ培养。24h之后收集细胞及上清液，蛋白免疫印迹法（westernblot）检测胞核内Nrf2蛋白量，CCK-8法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，化学比色法检测上清液脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及过氧化氢酶（CAT）的活性，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清液白细胞介素_6（IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。数据通过SPSS20．0进行统计学分析，组间比较采用单因素方差分析。结果BMSCs—mCherry＋PQ组与BMSCs＋PQ组比较，各测定数据差异无统计学意义（P〉0．05）。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组细胞核Nrf2蛋白表达量明显上升（P=0．008）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs—Nrf2＋PQ组Nrf2蛋白表达量升高（P=0．031）。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组细胞存活率明显下降，细胞凋亡率明显升高（P=0．000）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs-Nri2＋PQ组细胞存活率明显升高[（53．27±2．40）％掷．（75．20±2．92）％，P=0．000]，凋亡数量显著降低[（26．43±2．21）％郴．（16．30±1．73）％，P=0．000]。与BMSCs组比较，BMSCs＋PQ组MDA、IL-6、TNF．0L水平明显上升，CAT、IL-10水平明显降低（P=0．000）；与BMSCs＋PQ组比较，BMSCs—Nrf2＋PQ组MDA含量明显降低[（43．88±0．89）nmol／L138．（37．29±1．88）nmol／L，P=0．000]，上清液CA
- 蔡晓霞陈燕珍周挺赵光举邱俏檬洪广亮卢阳卢中秋
- 关键词：NRF2百草枯骨髓间充质干细胞氧化应激
- 经阴道超声检测对高危孕妇发生未足月胎膜早破的预测价值被引量：3
- 2020年
- 目的探讨经阴道超声检测宫颈长度及形态对高危孕妇发生未足月胎膜早破的预测价值。方法选取温州医科大学附属平阳医院2014年1月至2018年10月收治的高危孕妇150例,根据是否发生未足月胎膜早破分为对照组91例(未发生胎膜早破)、观察组59例(胎膜早破),对比两组孕龄宫颈缩短、宫颈长度和宫颈呈漏斗状例数的差异,以及不同宫颈长度和漏斗样变特异性、敏感性。结果观察组孕龄宫颈缩短、宫颈长度和宫颈呈漏斗状例数分别为(16.9±2.1)周、(13.7±6.9)mm和37例(62.71%);对照组分别为(20.2±2.8)周、(18.3±8.0)mm和40例(43.96%),两组差异均有统计学意义(t=9.268、6.056,χ^2=5.297,均P<0.05)。阴道超声检测对宫颈长度<10 mm、漏斗形态>75%的敏感性的预测价值过低,但特异性高,分别为91.20%、95.00%;对宫颈长度<20 mm的敏感性、95%可信区间分别为61.54%、0.8~4.4,宫颈长度<15 mm的敏感性、95%可信区间分别为43.59%、0.9~6.5;漏斗形态>25%的敏感度和95%可信区间分别为84.62%、0.3~3.5,漏斗形态>50%的敏感度和95%可信区间分别为43.59%、0.7~7.2。对照组未出现宫颈长度<10 mm和漏斗形态>75%,在宫颈长度<20 mm的敏感性为61.54%,95%可信区间为0.2~3.0,漏斗形态>25%的敏感性、95%可信区间分别为44.29%、0.3~3.8。结论宫颈长度<10 mm、漏斗形态>75%是早产的主要原因,对未足月胎膜早破有极好的预测价值。
- 陈洪霞蔡晓霞
- 关键词：胎膜早破宫颈
- 核转录因子-κB和核转录因子E2相关因子2的激活机制及两者间的交互作用被引量：9
- 2015年
- 炎症及氧化应激是常见的病理过程，可导致DNA链的破坏、蛋白质或酶失活，干扰体内多种生理过程，进而导致肿瘤、急性肺损伤（ALI）、慢性阻塞性肺疾病（COPD），脓毒症等疾病的产生。人体内存在多种抵抗有害因素的信号通路，其中转录因子是细胞内基因表达／调控必不可少的，最重要的因子包括核转录因子-κB（NF—κB）和核转录因子E2相关因子2（Nrf2）。
- 蔡晓霞卢中秋
- 关键词：核转录因子-ΚBE2慢性阻塞性肺疾病急性肺损伤病理过程
- 姜黄素对百草枯中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预作用被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨姜黄素对百草枯(PQ)中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预和可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组15只、姜黄素对照组(姜黄素50 mg/kg)15只、PQ染毒组(PQ 100 mg/kg)15只、姜黄素干预组(PQ染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg)15只。大鼠经处理后第1、第3、第7天取肾组织,化学比色法检测肾组织匀浆液丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力;ELISA法检测血红素氧合酶-l(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2(Nrf2)m RNA表达,Western Blot法检测Nrf2蛋白表达。光学显微镜下观察肾组织的病理变化。结果:与正常对照组比较,PQ染毒组和姜黄素干预组各时间点MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均降低,i NOS活力升高,Nrf2 m RNA和蛋白表达均升高,第1、第3天HO-l活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与同时间点PQ染毒组比较,姜黄素干预组各时间点MDA含量明显降低,GSH、SOD、CAT明显升高,i NOS活力下降,Nrf2 m RNA和蛋白表达明显升高,第1、第3天HO-1活力升高(P<0.05);PQ染毒组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,随时间延长,肾小管上皮细胞出现玻璃样变性及空泡样变性,姜黄素干预组病理表现较PQ染毒组明显减轻。结论:姜黄素对PQ中毒大鼠急性肾氧化损伤有保护作用,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激能力。
- 郑丹韩文文洪广亮赵光举李萌芳蔡晓霞吴斌卢中秋
- 关键词：百草枯肾损伤姜黄素
