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卢雄

作品数:4 被引量:10H指数:1
供职机构:广州医科大学更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 2篇疗效
  • 2篇临床疗效
  • 1篇对心
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌炎
  • 1篇心律
  • 1篇心律平
  • 1篇心律平治疗
  • 1篇心律失常
  • 1篇心内科
  • 1篇血压
  • 1篇依那普利
  • 1篇治疗高血压
  • 1篇思维
  • 1篇思维导图
  • 1篇吲达帕胺
  • 1篇微小RNA
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇疗效评价

机构

  • 4篇广州医科大学
  • 1篇广州市惠爱医...
  • 1篇广州市花都区...

作者

  • 4篇卢雄
  • 2篇黄兆琦
  • 2篇陈晞明
  • 1篇麦泳仪
  • 1篇陈友权
  • 1篇许卫
  • 1篇马莉
  • 1篇黄炯华
  • 1篇何晓青

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇现代临床医学
  • 1篇中国药物经济...

年份

  • 2篇2020
  • 1篇2015
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
依那普利联合吲达帕胺治疗高血压的临床疗效
2015年
目的探讨依那普利联合吲达帕胺治疗高血压的临床疗效。方法收集我院2013年1月至2014年3月收治的60例高血压患者资料,将患者按随机数字表法分为试验组和对照组,各30例,对照组患者给予依那普利治疗,试验组患者在其基础上联合吲达帕胺治疗。比较两组患者的临床疗效。结果试验组患者治疗总有效率为93.3%,明显高于对照组的80.0%,且不良反应发生率也低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论依那普利联合吲达帕胺治疗高血压患者具有良好的疗效。
麦泳仪卢雄肖兵
关键词:高血压依那普利吲达帕胺
心律平治疗心肌炎心律失常的疗效评价被引量:1
2014年
目的探讨心律平治疗心肌炎心律失常的临床疗效,以供参考。方法将本院2011年8月至2013年7月收治的心肌炎心律失常患者60例纳入本研究,根据随机数字表法分组。对照组患者接受胺碘酮治疗,实验组患者接受心律平治疗。对比两组在临床疗效、转复时间等方面的差异性。结果与对照组对比,我们发现实验组总有效率明显较高,转复时间明显较短,组间差异经统计学分析后认为有意义(P<0.05)。结论心律平用于治疗心肌炎心律失常可迅速缓解心律失常症状,具有满意的临床疗效,今后可将其作为心肌炎心律失常治疗的有效方案进行推广应用。
陈友权吴涯文陈晞明卢雄何晓青
关键词:心律平心肌炎心律失常临床疗效
思维导图对心内科临床教学效果的影响被引量:8
2020年
目的:探讨思维导图对心内科临床教学效果的影响。方法:选取心内科102名实习生,抓阄法均分为2组,各51名。对照组采用传统教学,试验组为思维导图教学。比较实习结束时的考试成绩;记录回答出勤、主动提问、回答问题人数;教育评价问卷调查。结果:考试得分试验组(94.25±1.86)分,显著高于对照组的(83.74±2.63)分(P<0.05)。教学评价中快速熟悉工作环境、实习目标简明扼要、考核要求清晰易懂及提高实习整体质量这几个方面试验组反馈人数显著多于对照组(P<0.05)。结论:思维导图能满足学生知识的整合,提高临床实习教学的效果。
黄兆琦马莉卢雄陈晞明
关键词:思维导图心内科临床教学
下调miR-153-3p可促进Nrf2表达从而减轻H2O2诱导的H9C2细胞损伤被引量:1
2020年
目的:研究敲减微小RNA-153-3p(miR-153-3p)的表达在H2O2引起的H9C2细胞氧化损伤中的作用以及具体机制。方法:建立H2O2诱导的H9C2细胞氧化应激损伤模型,分别通过MTT实验和RT-qPCR检测细胞活力和miR-153-3p表达的变化。通过RNA干扰技术敲减miR-153-3p的表达,观察其对氧化应激状态下H9C2细胞氧化损伤的影响,并通过Western blot和双萤光素酶报告基因实验确定miR-153-3p的作用靶点。结果:H9C2细胞活力随H2O2浓度升高而逐渐降低(P<0.05),miR-153-3p的表达则逐渐增加(P<0.05)。敲减miR-153-3p的表达可提高H9C2细胞在氧化应激状态下的细胞活力,减少细胞凋亡,减少丙二醛(MDA)含量并升高超氧化物岐化酶(SOD)活性(P<0.01)。Western blot实验可见核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达和抗氧化反应元件(ARE)活性随H2O2浓度升高而升高(P<0.05);TargetScan分析和双萤光素酶报告基因实验结果显示Nrf2是miR-153-3p的潜在靶基因之一。Western blot实验进一步显示miR-153-3p过表达可抑制Nrf2的表达(P<0.01),抑制miR-153-3p则可促进Nrf2表达(P<0.01)。同时敲减H9C2细胞的Nrf2和miR-153-3p表达可显著降低H9C2细胞在H2O2环境下的细胞活力,促进细胞凋亡,增加MDA含量并降低SOD活性(P<0.01)。结论:抑制miR-153-3p表达可上调Nrf2/ARE通路从而减轻H2O2引起的H9C2细胞损伤。
黄兆琦许卫黄炯华卢雄
关键词:H9C2细胞
共1页<1>
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