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脱氧胆酸钠体外对白色念珠菌菌丝相胞外磷脂酶抑制作用研究被引量：1: 2009年; 目的观察脱氧胆酸钠体外对致病株白色念珠菌菌丝相胞外磷脂酶的抑制作用。方法在37℃下,用蛋黄平板法培养并测量菌株产生沉淀圈的大小,用沉淀圈比值(PZ值)比较磷脂酶活力的变化。结果对照组与脱氧胆酸钠不同浓度组(依次为0.1%、0.2%、0.3%和0.4%)的PZ值分别为0.389±0.049、0.778±0.098、0.882±0.077、0.912±0.049和0.888±0.093;脱氧胆酸钠各浓度组与对照组比较差异均有非常显著性(P<0.001)。脱氧胆酸钠不同浓度组间PZ值比较,0.1%和0.2%、0.1%和0.3%、0.1%和0.4%组间差异有显著性(P<0.05)。结论脱氧胆酸钠体外对白色念珠菌菌丝相胞外磷脂酶具有抑制作用。; 周燕潘亮亮李晓红; 关键词：白色念珠菌

大豆异黄酮对去卵巢大鼠脂类代谢及心肌超微结构影响的研究被引量：3: 2007年; 目的研究大豆异黄酮(SI)对去卵巢大鼠血脂及脂蛋白(a)[Lp(a)]代谢的动态影响。方法70只雌性SD大鼠按血清总胆固醇(TC)水平随机分为7组高脂组、雌激素组、SI低、中、高剂量组,假手术与正常对照组,前5组摘除双侧卵巢。除正常对照组外,其余各组给予高脂饲料饲养。每周称重一次,灌胃给药,干预周期为12w。对收集的血清、内脏进行TC、甘油三酯(TG)、血清高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、Lp(a)、抗氧化酶活性及内脏超微结构观察,共63只大鼠完成实验。结果SI干预组LDL-C水平显著低于高脂组而高于正常对照组;干预可改变Lp(a)水平但对HDL-C影响甚微;持续干预SI有助于降低TC、TG可维护心肌细胞的超微结构,镜下视野以雌激素组、高剂量SI干预组与正常组结构接近,高脂组镜像损坏明显。结论高剂量SI持续干预可使去卵巢高脂大鼠LDL-C、TC、TG下降,并能维护心肌细胞超微结构。; 余清苏宜香王文蔚李安乐刘存丽潘亮亮; 关键词：大豆异黄酮去卵巢大鼠脂代谢脂质过氧化

大鼠肝细胞与睾丸支持细胞混合共微囊化的体外功能研究被引量：4: 2007年; 目的观察大鼠肝细胞与睾丸支持细胞混合共微囊化对肝细胞生物学活性的支持作用。方法利用微囊发生器制备含肝细胞、睾丸支持细胞及两者混合细胞的微囊,根据微囊内包裹细胞种类的不同,分为微囊化肝细胞组,微囊化睾丸支持细胞组,肝细胞、睾丸支持细胞分别微囊后共同培养组和肝细胞、睾丸支持细胞混合共微囊组。观察囊内细胞形态,体外培养测定培养液中Alb与尿素分泌,判断各组囊内肝细胞活性和功能。样本比较采用重复测量数据的多元方差分析。结果体外培养96 h时,光学显微镜下见微囊呈球形,表面光滑,细胞均匀、散在分布于微囊内,囊内肝细胞、睾丸支持细胞呈圆形,未贴壁。微囊化睾丸支持细胞组培养上清液中无法测及Alb与尿素。与微囊化肝细胞组相比,肝细胞、睾丸支持细胞分别微囊后共同培养组与肝细胞、睾丸支持细胞混合共微囊组肝细胞的存活时间延长,培养上清液中Alb(F=217.56,P<0.01)和尿素(F=232.72,P<0.01)明显增加。混合细胞共微囊组于培养第7天Alb与尿素含量最高,分别为(2.80±0.11)g/L、(1.92±0.10)μmol/L,而其他两组均于培养第3天Alb与尿素含量达到最高,分别为(2.48±0.08) g/L、(1.17±0.08)μmol/L和(2.27±0.10)g/L、(1.37±0.05)μmol/L。相对于混合细胞共微囊组,肝细胞、睾丸支持细胞分别微囊后共同培养组在培养中后期Alb、尿素含量下降趋势明显。结论肝细胞与睾丸支持细胞混合共微囊化能明显延长囊内肝细胞的寿命,维持肝细胞形态和功能。; 郑明华陈永平林海龙潘亮亮许烂漫黄瑜马海龙潘珍珍; 关键词：肝细胞塞尔托利细胞微囊睾丸

酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响被引量：3: 2013年; 目的探讨酮替芬对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化应激的影响及其作用机制。方法以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性ip给予链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,每天ig给予酮替芬0.09mg·kg-1,持续8周。检测空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α);检测胰腺丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,检测胰腺细胞线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,电镜观察组织形态。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG水平显著升高(P<0.01),FFA,TG和LDL-C水平升高(P<0.05),IL-6,TNF-α水平升高(P<0.05),MDA含量增加(P<0.05),SOD,CCO和SDH活性下降(P<0.05),与模型组比较,给予酮替芬同步干预后,FBG水平下降〔(24.5±2.7)vs(15.9±1.9)mmo·l L-1〕,FFA,TG和LDL-C水平由1.03±0.23,2.89±0.56和(2.05±0.33)mmo·l L-1分别降低至0.71±0.15,2.36±0.40和(1.56±0.30)mmol·L-1,IL-6,TNF-α水平由(58.33±4.94)ng·L-1和(1.98±0.45)μg·L-1分别下降至(33.84±3.82)ng·L-1和(1.12±0.27)μg·L-1,MDA含量减少〔(1.12±0.20)vs(0.87±0.20)μmol.g-1,SOD,CCO和SDH活性由(28.55±4.06)kU·g-1,(13.00±1.14)mmo·l g-1和(3.75±0.44)kU·g-1分别增加到(31.34±2.59)kU·g-1,(15.87±1.64)mmol·g-1和(4.92±0.50)kU·g-1,电镜结果显示,酮替芬的干预使胰岛β细胞形态结构得到改善。结论酮替芬能够降低糖尿病大鼠炎症介质和游离脂肪酸水平,减轻氧化应激损伤,使胰岛细胞线粒体功能改善,实现对胰岛β细胞的保护作用。; 陈咨苗倪连松王美荣潘亮亮胡万里; 关键词：酮替芬糖尿病胰岛Β细胞氧化应激

重构肠道菌群Ⅱ型糖尿病大鼠造模血脂代谢变化及肝细胞线粒体超微结构观察: 2012年; 目的重构肠道菌群Ⅱ型糖尿病大鼠模型脂类代谢变化比较,探讨肠道菌群潜在的调脂作用。方法将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、造模组、益生组和去污组。采用高糖高脂喂养,亚致病剂量(30 mg/mL)链脲佐菌素腹腔一次性注射造模,分别于2周、4周后取腹腔主动脉血做血脂检测,同时处死大鼠取肝脏做电镜切片观察。结果注射4周后各组出现的胆固醇升高两两比较差异有统计学意义(P<0.01),LDL升高差异有统计学意义(P<0.01);益生组肝细胞线粒体受损明显;去污组血脂升高相对较轻,肝细胞内有大量脂肪堆积。结论益生菌对Ⅱ型糖尿病大鼠胆固醇升高有一定改善作用,肝线粒体损伤较明显;去污染组损伤相对较轻,而脂肪堆积明显;提示糖尿病脂类代谢与肠道菌群密切相关。; 陈增强潘亮亮姜爱英陶祝华周燕曾爱兵; 关键词：糖尿病肠道菌群脂类代谢

长期反复感染幽门螺杆菌对蒙古沙鼠胃黏膜超微结构的影响被引量：1: 2013年; [目的]研究长期、反复感染幽门螺杆菌(H.pylori)对蒙古沙鼠胃黏膜的影响。[方法]4周龄蒙古沙鼠20只,随机分为实验组和对照组。实验组在完成H.pylori定植感染后,隔4周灌喂1次为反复感染,共6次;对照组灌喂相同体积无菌肉汤。在定植感染100周后处死沙鼠,透射电镜观察其胃黏膜上皮细胞超微结构。[结果]实验组10只沙鼠胃黏膜均出现不同程度的慢性胃炎的超微病理改变,胃黏膜出现不同程度的萎缩,胃腺体数目减少,腺细胞排列不规则,细胞间连接疏松,有的细胞出现空泡变性甚至坏死。多数胃壁细胞分泌小管扩张,微绒毛稀疏,线粒体数量减少,有的出现空泡化现象;部分胃主细胞内质网不同程度扩张,核出现固缩,分泌颗粒淡染或空泡化,部分线粒体轻度肿胀。其中4只沙鼠的胃黏膜出现异型细胞,核大而不规则,核仁明显,细胞排列紊乱,有偏位核样体分泌颗粒,细胞间连接疏松,类似腺癌细胞。多数胃黏膜间质内有嗜酸性粒细胞浸润。[结论]H.pylori长期反复感染可引起蒙古沙鼠胃黏膜上皮细胞及其超微结构发生病理性改变,严重者可引起上皮细胞的异型改变甚至癌变。; 潘亮亮周燕任晓丽方周溪林刚杜季梅; 关键词：幽门螺杆菌超微结构胃癌

肠球菌细菌素抑制人体留置导管生物膜形成的研究: 目的通过分离人体内留置管标本的病原菌,分析留置管病原菌组成及其药物敏感性,寻找抑制留置管病原菌生物膜形成的方法。方法人体留置管标本38份,包括深静脉血透管9例、腹透或腹腔引流管12例、肾周引流管8例、气管插管4例、导尿管...; 林凡周燕潘亮亮杜季梅; 文献传递

氧氟沙星等药物联合应用对创伤弧菌感染小鼠的保护作用: 2007年; 目的探讨氧氟沙星等药物联合治疗对创伤弧菌(Vv)感染小鼠的保护作用及对小鼠肝细胞超微结构的影响。方法清洁级ICR小鼠80只,随机分4组:阴性对照组10只,阳性组25只,氧氟沙星单独治疗组20只,氧氟沙星与其他药物联合治疗组25只。阴性对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.2ml,阳性组与药物治疗组腹腔注射Vv增菌液0.2ml(约107CFU/ml),1h后单独治疗组注射氧氟沙星,联合治疗组注射氧氟沙星、肝素钠、地塞米松、异丙嗪、间羟胺和多巴胺。比较阳性组和治疗组小鼠腹腔注射Vv后12h存活率及小鼠肝组织各时段超微结构的动态改变。结果12h后,阴性对照组存活率100%;阳性组小鼠全部死亡,存活率为0;单独治疗组小鼠存活10只,存活率50%;联合治疗组小鼠存活24只,存活率96%。联合治疗组小鼠存活率与阳性组及单独治疗组相比差异均具有统计学意义(均P<0.01)。经电镜观察,阳性组3h后即出现肝内皮细胞扩张、肿胀,细胞核固缩,线粒体肿胀、嵴模糊或消失;5h肝细胞核进一步固缩,线粒体空泡样变性,肝细胞内质网空泡样改变。单独治疗组3h、5h时肝细胞存在不同程度的线粒体肿胀,内质网空泡样改变,并见核固缩。联合治疗组肝细胞病变轻于阳性组及单独治疗组。结论氧氟沙星等药物联合治疗在一定程度上能改善Vv所致的肝细胞进行性损伤,对Vv感染小鼠有一定的保护作用。; 郑巧敏张秀霞李响新刘晓丹潘亮亮朱涛周丽萍; 关键词：创伤弧菌肝细胞超微结构氧氟沙星

酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响被引量：1: 2013年; 目的:探讨酮替芬对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠胰岛功能的影响及其作用机制。方法:以高糖高脂饲料对SD大鼠饮食诱导6周,随后一次性i.p.给予链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。模型建立后,实验组给予酮替芬0.09mg.kg-1.d-1,分别在第0、4、8周宰杀实验大鼠,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测炎症因子IL-6、TNF-α,并留取胰腺组织,制片染色进行光镜、电镜观察。分离胰岛细胞线粒体,检测细胞色素C氧化酶(Cytochrome C oxidase,CCO)、琥珀酸脱氢酶(Succinate dehydrogenase,SDH)活性。结果:酮替芬降低糖尿病大鼠的血糖水平(P<0.05),增加ISI和降低HOMA-IR(P<0.01),降低IL-6和TNF-α水平,增加胰腺组织中CCO和SDH活性(P<0.01),还可以改善胰岛细胞形态结构。结论:酮替芬能改善糖尿病大鼠的胰岛功能,其作用机制可能是通过抑制NF-κB激活实现抗炎及改善β细胞线粒体的能量代谢。; 陈咨苗陈肖俊王美荣潘亮亮胡万里倪连松; 关键词：酮替芬糖尿病胰岛功能血糖

阴道白色念珠菌致病株与携带株两相性与毒力关系研究被引量：4: 2009年; 目的探讨阴道白色念珠菌致病株和携带株菌丝相和酵母相分泌型酸性蛋白酶和细胞外磷脂酶活性以及与其毒力的关系。方法分别采用牛奶平板和卵黄培养基法检测白色念珠菌致病株和携带株200株分泌型酸性蛋白酶和细胞外磷脂酶的活力,分别将致病产酶株的菌丝相和孢子相菌悬液(5×106CFU/ml)注射小鼠尾静脉,1个月内观察小鼠死亡率及平均存活时间,以平均存活时间评价菌株毒力。结果白色念珠菌致病株和携带株分泌型酸性蛋白酶检出率分别为83.3%和35.7%(P<0.01);细胞外磷脂酶阳性率分别为87.5%和39.3%(P<0.01)。动物实验结果表明,白色念珠菌致病株菌丝相分泌型酸性蛋白酶和细胞外磷脂酶的活力均显著高于孢子相(P<0.01,P<0.005);注射菌丝相白色念珠菌的小鼠死亡率高于注射孢子相的小鼠(P<0.01),且平均存活期短于注射孢子相的小鼠(P<0.01)。结论分泌型酸性蛋白酶和细胞外磷脂酶是白色念珠菌重要毒力因子,致病株毒力高于携带株,菌丝相毒力高于酵母相。; 周燕潘亮亮李晓红; 关键词：白色念珠菌菌丝相酵母相毒力

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潘亮亮

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