薛峰
- 作品数：12 被引量：15H指数：2
- 供职机构：温州医科大学更多>>
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- Intermedin对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡和增殖的影响
- 薛峰
- 文献传递
- 可控流小动物短时程低氧并行式实验装置
- 本发明涉及一种动物实验装置，具体涉及一种可控流小动物短时程低氧并行式实验装置。所述实验装置包括气源、一进多出的气体分流控流组件、多个小动物实验舱及排气组件。本发明可控流小动物短时程低氧并行式实验装置通过设置一进多出的气体...
- 甘卓慧薛峰范小芳
- 文献传递
- 睡眠呼吸暂停综合征患者儿茶酚抑素表达降低
- 目的:探讨儿茶酚抑素在睡眠呼吸暂停综合征(SAS)伴高血压患者中变化及意义。方法:2014年3月至2015年3月于温州医科大学第一附属医院体检中心健康体检者212人作为正常组。临床诊断为高血压的患者且排除睡眠呼吸暂停综合...
- 范小芳陈然丁露毛孙忠郑青青薛峰王永煜龚永生
- 关键词：高血压睡眠呼吸暂停综合征氧化应激
- 文献传递
- 自噬抑制剂氯奎对低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响被引量：10
- 2014年
- 目的:探讨自噬抑制剂氯喹(CQ)在低氧(hypoxia)调节肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用。方法:将体外培养的大鼠PASMCs分为4组:正常对照组、1%低氧组、50μmol/L氯喹+1%低氧组、50μmol/L氯喹组。MTT方法检测各组的PASMCs增殖率;MDC染色检测细胞自噬空泡的变化;Western blot方法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白的表达变化;划痕法检测细胞迁移的变化。结果:与对照组比较,氯喹组的PASMCs细胞增殖率无明显变化。与对照组比较,1%低氧组PASMCs增殖率明显增加,细胞内出现大量自噬空泡,细胞迁移速度明显增加。细胞LC3-II蛋白表达增强。与1%低氧组比较,氯喹与低氧联合作用时细胞自噬空泡的积聚以及LC3-II蛋白表达增强,但细胞增殖率和迁移明显降低。结论:低氧激活自噬过程并促进了PASMCs增殖和迁移,而自噬抑制剂氯喹在一定程度上通过抑制自噬进程,达到抑制肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移的作用。
- 朱焕勉陈然薛峰申屠杨萍范小芳龚永生张宏宇孔晓霞
- 关键词：低氧自噬氯喹肺动脉平滑肌细胞
- 一种无害化强酸硅藻消化破机法处理装置
- 本发明涉及一种无害化强酸硅藻消化破机法处理装置。包括电加热炉、烧杯、微型真空泵和密封的中和槽。本发明的破机法处理装置将检验过程中产生的强酸气体通过耐腐蚀微型真空泵吸入至中和槽中，经过氢氧化钠溶液的中和后再向外排放，大大地...
- 范小芳胡良冈龚永生薛峰
- 文献传递
- 左旋卡尼汀对脂多糖诱导小鼠肺微血管内皮细胞自噬和凋亡的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:探讨左旋卡尼汀(LC)对脂多糖(LPS)损伤的小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)的保护作用及自噬、凋亡的影响。方法:采用体外培养的小鼠PMVECs,分为对照组(Control组)、LPS组(10μg/ml,3、6、12、24 h)、LPS(10μg/ml,24 h)+LC(终浓度为2.5、5、10μg/ml)(LC组)。Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡,细胞免疫荧光染色法检测自噬小体,Western blot法检测自噬相关蛋白LC3及凋亡蛋白Caspase-3的含量,CCK-8法检测细胞活力。结果:①与Control组比较,LPS 6 h、12 h、24 h组PMVECs细胞活力显著受到抑制,细胞凋亡率、自噬蛋白LC3Ⅱ表达显著增高(P均<0.01),LC3蛋白阳性表达。②与LPS 24 h组比较,各浓度LC组PMVECs细胞活力显著提高、自噬蛋白LC3II表达水平显著升高(P均<0.01),而PMVECs凋亡率和凋亡蛋白Caspase-3表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:LC具有提高LPS刺激的小鼠PMVECs活性、促进PMVECs自噬、抑制凋亡的作用。
- 薛峰王辉许思多刘首挺龚永生范小芳
- 关键词：左旋卡尼汀脂多糖凋亡
- 睡眠呼吸暂停综合征患者儿茶酚抑素表达降低
- 目的:探讨儿茶酚抑素在睡眠呼吸暂停综合征(SAS)伴高血压患者中变化及意义。方法:2014年3月至2015年3月于温州医科大学第一附属医院体检中心健康体检者212人作为正常组。临床诊断为高血压的患者且排除睡眠呼吸暂停综合...
- 范小芳陈然丁露毛孙忠郑青青薛峰王永煜龚永生
- 关键词：高血压睡眠呼吸暂停综合征氧化应激
- 儿茶酚抑素对间歇低氧高血压大鼠的影响及机制
- 目的:探讨儿茶酚抑素(CST)对间歇低氧高血压大鼠的作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为三组:Control组、IH(间歇低氧组)组、IH+CST组(于低氧前3天皮下埋植含CST20 nmol/kg.d的微量渗透泵...
- 陈然范小芳郑青青丁露薛峰王永煜龚永生
- 文献传递
- CSE/H2S通过KLF6拮抗ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应被引量：4
- 2018年
- 目的 氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导内皮细胞炎症反应,促进单核巨噬细胞黏附是动脉粥样硬化发生的重要病理生理机制。硫化氢（H2S）是新型气体信号分子,可拮抗动脉粥样硬化并抑制内皮细胞炎症反应。本研究以Krüppel样因子（KLF）家族为切入点,探究KLF6在H2S拮抗ox-LDL诱导内皮细胞炎症反应中的调节机制。方法 以人主动脉内皮细胞（HAEC）为研究对象,观察ox-LDL对HAEC内源性胱硫醚γ裂解酶（CSE）/H2S系统及内皮细胞炎症反应的影响。实时定量PCR检测外源性给予H2S供体或过表达CSE对KLF家族及炎症因子表达的改变,进一步采用siRNA干扰KLF6观察其对内皮细胞炎症反应、单核细胞黏附的影响。同时采用染色质免疫共沉淀（Ch IP）技术观察H2S供体对KLF6转录活性的影响。结果 Western blot检测及H2S荧光探针细胞内染色发现,ox-LDL可以呈时间及剂量依赖性下调CSE表达以及内皮细胞H2S的产生。实时定量PCR检测发现,ox-LDL抑制KLF6表达而上调KLF10表达,H2S处理后则上调KLF6表达,抑制KLF10表达。Western blot证实Na HS或过表达CSE均可显著上调KLF6蛋白表达。Na HS处理显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞炎症因子ICAM-1、VCAM-1的表达水平和单核细胞对内皮细胞的黏附,敲低KLF6则阻断Na HS的抑炎效应。Ch IP结果也显示,oxLDL促进KLF6与CXCL2、IL-8以及自噬基因ATG7启动子区的结合,Na HS处理或过表达CSE均可显著抑制KLF6的DNA结合活性。结论 ox-LDL下调内皮细胞CSE/H2S系统,H2S供体或增加内源性CSE可通过KLF6这一转录因子拮抗ox-LDL诱导的内皮细胞炎症反应。
- 薛峰杜从阔全慧姜珊陈然范小芳龚永生耿彬
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白内皮细胞
- 儿茶酚抑素对间歇低氧高血压大鼠的影响及机制
- 目的:探讨儿茶酚抑素(CST)对间歇低氧高血压大鼠的作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为三组:Control组、IH(间歇低氧组)组、IH+CST组(于低氧前3天皮下埋植含CST20 nmol/kg.d的微量渗透泵...
- 陈然范小芳郑青青丁露薛峰王永煜龚永生
