张艳霞
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：中国人民武装警察部队总医院更多>>
- 发文基金：首都市民健康培育项目更多>>
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- 恶性疟致急性肾损伤1例报道
- 2015年
- 病例患者,男,48岁。主因＂间断发热、血尿1月,双下肢水肿14 d＂入院。患者2013年9月在尼日利亚工作时被蚊子叮咬后出现发热、畏寒,夜间体温最高达39.5℃,伴寒战,持续0.5~1 h,伴乏力、纳差、恶心、呕吐。无腹泻、黑便。遂于当地卫生所就诊,未行化验检查,诊断为＂疟疾＂,给予青蒿素等抗疟疾治疗（蒿甲醚注射液第1天160 mg,第2~5天80 mg肌肉注射;磷酸奈芬喹片8片1次服）,3 d后出现肉眼血尿,为全段血尿,呈浓茶色，无尿频、尿急、尿痛，9月15日体温降至正常，仍有血尿，遂停止抗疟疾治疗。
- 张艳霞张建荣张承英
- 关键词：急性肾损伤疟疾感染恶性疟肾小球病变肾脏病理急性间质性肾炎
- IgA肾病大鼠血管免疫炎症病变的保护作用探讨被引量：1
- 2016年
- 目的探讨来氟米特及辛伐他汀对IgA肾病血管病变的作用并探讨其可能的机制。方法48只sD大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、来氟米特组。分别于第4，8，10周时观察大鼠一般情况、24h尿蛋白定量、血生化（甘油三酯（triglyerideTG）、总胆固醇（totalcholesterolTC）、高密度脂蛋白（highdensity lipoprotein HDL、）、低密度脂蛋白（10wdensity lipoproteinLDL）、Ca、肌酐（creatinine Cr）、TP、ALB）及肾脏病理学改变，用免疫组化及RT—PCR的方法检测肾组织中炎症因子单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1MCP-1）、血管细胞黏附分子-1vascular cell adhesion molecule-1 VCAM-1）表达的变化。结果第10周时，与对照组、IgAN组相比，模型组大鼠24h尿蛋白定量、G、TC、LDL、Ca、Cr水平均显著升高（P〈0．05）；TP、ALB水平显著降低（P〈0．05）。免疫荧光显示IgA沿肾小球系膜区呈团块状沉积。免疫组化和RT—PCR的结果显示各治疗组MCP-1、VCAM-1的表达均低于模型组（P〈0．05）。与辛伐他汀治疗组相比，来氟米特能明显降低肾脏病理学改变，MCP-1、VCAM-1的表达也明显减少（P〈0．05）。结论来氟米特可通过抑制免疫炎症反应减轻肾血管病变，延缓肾问质纤维化，减少大鼠尿蛋白，发挥肾保护作用。与辛伐他汀相比，来氟米特的肾脏保护作用更强。
- 张建荣张艳霞张承英杨娜谢生智
- 关键词：IGA肾病血管病变来氟米特MCP-1VCAM-1
- 霉酚酸酯对小鼠肾脏缺血再灌注损伤早期单核细胞TLR4信号传导途径的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨在小鼠肾脏缺血再灌注免疫损伤早期过程中霉酚酸酯对单核细胞TLR4信号传导途径的影响。方法采用雄性Bal B/C小鼠,随机分为2组。肾脏缺血再灌注损伤(IRI)组:采用双肾蒂阻断,缺血时间为45 min,分别于6 h、12 h、24 h、48 h再灌注。每个时间点6只小鼠;霉酚酸酯(MMF)药物组:缺血前2 d开始灌胃给MMF 40 mg?kg-1?d-1,其余同肾脏缺血再灌注损伤组。两组均设假手术对照各6只;观察不同时间点各组动物肾功能、肾组织学变化;流式细胞学检测单核细胞表面TLR4的表达及CBA法检测血浆细胞因子(IL-6、MCP-1、TNF-α)浓度;ELISA法检测血浆中TLR4配体HMGB-1的浓度。结果 MMF组较IRI组血肌酐水平明显降低(再灌注6 h、12 h、24 h、48 h,均P<0.05),病理组织学观察提示MMF组肾脏损伤程度较轻;而血浆中TLR4配体HMGB-1浓度无显著性差异(P>0.05),单核细胞表面TLR4表达及血浆细胞因子(IL-6、MCP-1、TNF-α)浓度均明显降低(P<0.05)。结论霉酚酸酯可减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤后肾功能和肾组织的损伤,可抑制小鼠肾脏缺血再灌注损伤早期过程中单核细胞TLR4信号转导途径的活化。提示单核细胞TLR4信号转导途径在小鼠肾脏缺血再灌注损伤早期过程中起着重要的调控作用,而霉酚酸酯可以通过抑制该途径对肾脏起到保护作用。
- 张艳霞张建荣
- 关键词：单核细胞TOLL样受体4霉酚酸酯固有免疫
- 高龄心力衰竭患者再发病的诱因分析及护理被引量：2
- 2008年
- 目的探讨325例高龄心力衰竭(CHF)患者再发病诱因分析及护理与干预对策。方法对325例CHF住院患者[男173例,女152例,年龄84.3(80～101)岁]进行问卷调查,分析主要基础病因、其他诱因(发病前1周)。结果冠心病(98例,30.15%)和高血压病(75例,23.08%)是CHF再发病的主要诱因;其次是呼吸道感染(36例,11.08%),心肌病(28例,8.61%),先心病(20例,6.15%),甲亢心脏病(19例,5.85%),肥胖(15例,4.62%),慢性贫血(9例,2.77%)等。其他诱因有饮食不当、劳累、精神因素等(61例)。结论冠心病和高血压病是老年人CHF主要诱因。个案护理,健康教育,减盐,禁烟、酒。少食多餐,可降低CHF的再发率。
- 周红莉魏洪莲张艳霞姚秀萍杨彦文曹力
- 关键词：心力衰竭老年人诱因
- 成纤维细胞生长因子23及其在CKD中的意义研究进展被引量：2
- 2017年
- 近年来,人们发现成纤维细胞生长因子23在骨-肾-甲状旁腺轴中起重要作用,参与调控骨矿物质代谢.目前越来越多的研究显示FGF-23是CKD进展、心血管事件及死亡的独立危险因素.降低FGF-23水平有望减低CKD患者心血管疾病的风险;本文对成纤维细胞生长因子23的分子结构和生理功能、调控、水平的检测及其在CKD中的意义研究进展进行综述.
- 张艳霞张建荣
- 关键词：肾疾病慢性病成纤维细胞生长因子23
- 横纹肌溶解致急性肾损伤22例诊治分析
- 2016年
- 目的总结横纹肌溶解（Rhabdomyolysis，RM）引起急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI）的诊断、临床特点、治疗及预后。方法对22例RM致AKI患者进行回顾性分析，包括患者临床表现及治疗过程中血清肌酶、血肌红蛋白、电解质、肝功能、肾功能等血生化指标的检测结果分析。结果22例患者中有8例表现为少尿或无尿；11例患者出现尿呈茶色；1例出现昏迷；16例血肌酐大于442umol／L、无尿或血钾大于6．0mmol／L患者接受血液净化治疗。经过补液、碱化尿液及血液净化等综合治疗，22例患者中，存活21例（95．5％），存活者血清磷酸肌酸激酶、肌红蛋白、乳酸脱氢酶及肝功能均基本恢复正常，肢体肿胀疼痛、压痛均消失，17例肾功能在1月内恢复正常，余5例血肌酐在150-380umol／L之间；死亡1例（4．5％），死亡原因：并发多器官衰竭（MODS），脑血管意外致死亡。平均住院时间（22．3±13．4）d。结论RM病因多样，早期不易诊断，血清肌酶和血生化检测可提高诊断率，及时补液、碱化、血液净化等综合治疗，可提高治愈率和改善预后，降低死亡率。
- 杨娜聂彦张艳霞谢生智
- 关键词：横纹肌溶解急性肾损伤肌红蛋白血液净化
- 促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）的细胞凋亡的影响及其机制。方法SD大鼠72只，随机分4组，正常对照组、AKI组、AKI＋EPO组、AKI＋盐水组，分别于第24h、48h、72h采血检测血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平；留取肾组织行HE染色，光镜下观察肾脏损伤程度及Paller法进行肾小管损伤评分；TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况；RT—PCR及qRT—PCR法检测P—Akt、Bcl-2、BaxmRNA的表达情况。结果与正常对照组比较，AKI组及AKI＋盐水组血cr、BUN水平显著上升（P〈0．05），Paller法评分增高，肾小管上皮细胞凋亡比例增加，抗凋亡因子P—AktmRNA、Bcl-2mRNA及促凋亡因子BaxmRNA表达增强（P〈0．05）；AKI＋EPO组与AKI组和AKI＋盐水组相比血Cr、BUN水平显著降低（P〈0．05），Paller法评分下降，肾小管上皮细胞凋亡比例减少，抗凋亡因子P—AktmRNA、Bcl-2mRNA表达增强而促凋亡因子BaxmRNA表达减弱（P〈0．05）。结论EPO可以减轻横纹肌溶解AKI，其机制与抑制细胞凋亡有关。
- 周月张建荣耿燕秋张艳霞
- 关键词：急性肾损伤促红细胞生成素横纹肌溶解
