高勤
- 作品数：18 被引量：158H指数：8
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- 慢性氟中毒对大鼠学习记忆能力、脑组织氧化应激水平及胆碱能神经功能的影响
- 本研究通过复制慢性氟中毒大鼠动物模型，检查氟中毒大鼠学习记忆能力，测定血浆和脑组织中总抗氧化能力和丙二醛含量、胆碱能神经递质受体和胆碱酯酶水平，深入研究氟中毒性神经损伤机制。
- 官志忠高勤刘艳洁吴昌学龙义国
- 关键词：慢性氟中毒学习记忆脑组织氧化应激胆碱能神经元
- 文献传递
- 自由基在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤中的作用被引量：23
- 2001年
- 目的 用电子自旋共振 (ESR)法直接检测自由基含量 ,研究慢性氟中毒大鼠肾脏损伤与自由基的关系 ,从而确定自由基在肾脏损伤中的作用。方法 Wistar大鼠分为 3组。正常对照组 ,未作任何处理 ;染氟组 ,自由饮用含氟化钠 132 .6 mg/L 的含氟水 ;抗氧化中药治疗—染氟组 ,自由饮用 132 .6 mg/L 的含氟水 ,同时每日经腹腔内注射抗氧化中药丹参绞股蓝复方 3.12 5 m l/kg,实验 6个月时检查动物。结果 与正常对照组相比 ,自由基 ,染氟组明显升高 ,抗氧化中药—染氟组则无明显差异 ;血、肾超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)活性 ,染氟组明显降低 ,抗氧化中药—染氟组则无明显变化 ;丙二醛 (MDA) ,染氟组明显升高 ,抗氧化中药—染氟组则无明显改变 ;电镜下见染氟大鼠肾小管上皮细胞内线粒体肿胀 ,嵴变短、溶解、消失 ,有巨大线粒体 ,内质网扩张 ,粗面内质网核糖体脱落等变化。抗氧化中药处理的染氟组未见肾脏病变。结论 氟中毒的肾脏病变可能是自由基损伤的结果。
- 高勤王守立于燕妮肖开棋刘家骝
- 关键词：慢性氟中毒肾脏自由基
- 骨外间叶性软骨肉瘤2例报告
- 2005年
- 高勤曹建初孟青
- 关键词：间叶性软骨肉瘤软骨组织间叶组织免疫组化发病率
- 慢性氟中毒大鼠脑组织中c-Jun氨基末端激酶表达水平观察被引量：3
- 2010年
- 目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织中c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号转导激酶表达变化,进一步揭示慢性氟中毒神经损伤的分子机制.方法 SD大鼠随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组,每组24只,饮用水含氟量分别为＜0.5和5.0、50.0 mg/L,实验期为6个月.用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及血氟,用Western blotting和免疫组织化学方法检测脑组织中JNK信号转导激酶的表达和分布,并分析血氟与活化的JNK激酶的相关关系.结果低氟组和高氟组大鼠尿氟[（2.56±0.91）、（5.73±3.14）mg/L]和血氟[（0.36±0.14）、（0.50±0.18）mg/L]均较对照组[（0.92±0.30）、（0.12±0.07）mg/L]升高（P均＜0.05）.高氟组（1.74±0.69）脑组织phospho-JNK表达高于对照组（1.00±0.37）和低氟组（1.20±0.28,P均＜0.05）;total-JNK蛋白表达水平3组间比较,差异无统计学意义（F=0.046,P＞0.05）.phospho-JNK、total-JNK阳性表达神经元主要集中在皮质、海马和背侧丘脑,其中高氟组大鼠phospho-JNK在顶叶皮质（119.3±14.1）、枕叶皮质（112.7±5.4）、海马CA3区（100.6±8.9）、背侧丘脑（117.8±10.4）及橄榄核（112.6±5.9）中阳性表达较对照组（104.1±8.9、106.6±9.6、106.6±9.7、108.9±6.4、100.3±8.4）和低氟组（96.7±17.1、102.5±8.3、106.4±6.5、110.2±9.3、102.4±4.7、102.5±9.8）明显增高（P均＜0.05）,而total-JNK在各组大鼠脑组织中阳性表达分布未见明显改变（P均＞0.05）.相关分析结果发现,随大鼠血氟升高,脑组织中phospho-JNK表达呈增高趋势,二者存在正相关关系（r=0.677）.结论慢性氟中毒导致脑组织中磷酸化JNK表达改变,并与机体中氟蓄积量存在相关关系,这些改变可能与慢性氟中毒导致的神经损伤有关系.
- 刘艳洁高勤吴昌学官志忠
- 关键词：氟化物中毒
- 慢性氟中毒与神经系统的损伤被引量：7
- 2010年
- 慢性氟中毒时中枢神经的损伤已引起人们的高度重视。过多的氟能透过血脑屏障,在脑组织中蓄积,进而对神经系统产生损伤作用,包括神经病理学改变、智力降低,以及胆碱能神经系统的变化等。慢性氟中毒神经系统损伤机制的关键性环节可能与自由基水平升高、抗氧化能力降低、从而导致氧化系统和抗氧化系统的平衡失调有关。氧化应激水平升高,可使细胞膜性结构受到损伤、神经信号转导通路异常、神经递质受体功能改变,从而影响脑的代谢和功能。
- 高勤官志忠
- 关键词：慢性氟中毒神经病理学氧化应激胆碱能受体
- 慢性氟中毒大鼠骨骼自由基含量及病理形态学研究被引量：26
- 2000年
- 目的 研究慢性氟中毒大鼠骨骼自由基含量及其对骨骼形态变化的影响。方法 用电子自旋共振仪测定骨骼自由基含量 ,同时测定红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性及血浆丙二醛 (MDA)含量 ,并观察骨骼形态学变化及进行形态计量指标测定。结果 与对照组比较 ,氟中毒大鼠红细胞SOD、GSH- Px活性降低 ,MDA升高 ,同时骨骼自由基含量升高 ,骨皮质变薄 ,骨小梁变窄 ,骨细胞减少。结论 1过量氟蓄积可引起体内抗氧化系统失衡 ,使骨骼自由基含量增高 ,造成骨骼损伤 ,出现形态病变。2保护或恢复体内抗氧化系统功能 ,清除过多的自由基 。
- 于燕妮刘家骝王守立高勤梁任又金嗣昭徐云华
- 关键词：慢性氟中毒骨骼自由基病理形态学
- 石蜡包埋组织中RNA提取方法的改进和完善被引量：4
- 2005年
- 目的: 建立和完善石蜡组织RNA提取的方法.方法: 收集临床病理诊断用石蜡包埋组织块共100例,经RNA灭活处理后,进行组织切片、脱蜡、清洗、消化等一系列提取前预处理,用TRIZOL试剂提取组织的RNA,并在-20 ℃长时间沉淀RNA.对提取的RNA以核酸测定仪检测RNA的浓度和纯度,并通过RT-PCR检查提取RNA的β-actin基因,以检测提取RNA的质量.结果: 100例石蜡包埋组织中提取的RNA经过核酸测定仪测定后,浓度在20～50 mmol/L,260 nm及280 nm光密度比在1.75～2.0;经过RT-PCR反应,提取的RNA都能扩增出190 bp的β-actin目的片段.结论: 通过RNA提取前对材料的一系列合理处理,从福尔马林固定、石蜡包埋档案组织材料中提取小片段RNA进行目的基因mRNA检测,可以成为一种稳定成熟的方法应用于临床病理诊断.
- 孟青杨文秀胡军高勤
- 关键词：RNA肿瘤逆转录聚合酶链反应
- 慢性氟中毒脑损伤机制探讨被引量：17
- 2011年
- 慢性氟中毒是一种严重危害人类健康的地球化学性疾病，长期摄人过多的氟除了引起氟骨症和氟斑牙外，还可造成其他系统的损害。氟能透过血脑屏障蓄积在脑组织，影响大脑神经细胞的形态和功能。近年来，人们较为关注的是地方性氟中毒病区患者识认功能改变和病区儿童智力降低的情况．有关慢性氟中毒脑损伤的机制较为复杂，主要有以下几个方面的认识。
- 官志忠高勤桂传枝刘艳洁冉龙艳
- 关键词：氟化物中毒氧化性应激脑损伤
- 慢性氟中毒大鼠肝脏损伤机制及抗氧化中药的拮抗作用被引量：20
- 2004年
- 目的 研究实验性氟中毒时肝脏自由基代谢及超微结构的变化,探讨氟中毒时自由基在肝脏损伤机制中的作用。方法 用Wistar大鼠复制出慢性氟中毒模型,每日腹腔注射丹参-绞股蓝中药复方制剂,6个月后处死。用电子自旋共振法及其他常规方法检测肝组织自由基代谢水平,用体视形态学分析肝组织超微结构的变化。结果 染氟大鼠自由基、丙二醛增高;SOD及GSH-Px活性降低;电镜观察线粒体肿大、体积密度和表面积密度增加;而抗氧化治疗组各项指标与正常组无明显差异。
- 王守立高勤于燕妮刘家骝梁任又徐云华金嗣昭
- 关键词：慢性氟中毒肝脏损伤脂质过氧化
- 慢性氟中毒大鼠肾脏自由基含量与形态学变化被引量：25
- 2005年
- 目的研究慢性氟中毒大鼠肾脏自由基含量与形态学变化的关系。方法Wistar大鼠随机分为三组。正常对照组,未作任何处理;染氟组,自由饮用含氟化钠132.6mg/L的含氟水;抗氧化中药—染氟组,自由饮用含氟化钠132.6mg/L的含氟水,同时每日经腹腔内注射抗氧化中药丹参绞股蓝复方3.125毫克/公斤/天,实验6个月时检查动物。用电子自旋共振的方法检测肾组织内自由基的含量,并观察肾脏的形态学变化。结果与正常对照组动物相比,染氟组自由基明显升高,电镜下见肾小管上皮细胞有巨大线粒体及髓鞘样结构形成,内质网扩张,粗面内质网上核糖体脱落,细胞浆内游离核糖体增加,胞核内异染色质有向核膜下聚集的趋势;光镜下呈颗粒性变,偶见坏死。抗氧化中药一染氟组肾组织中自由基含量不增高,光镜及电镜下均未见明显病变。结论慢性氟中毒时肾脏病变与自由基含量增多有密切关系。
- 高勤王守立于燕妮刘家骝肖开棋
- 关键词：形态学变化慢性氟中毒自由基抗氧化中药染氟胞浆内
