成媛
- 作品数：7 被引量：21H指数：3
- 供职机构：河北中医学院更多>>
- 发文基金：河北省中医药管理局立项课题国家自然科学基金河北省教育厅科研基金更多>>
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- γ-分泌酶抑制剂对脑缺血大鼠神经干细胞移植后神经保护作用被引量：4
- 2019年
- 目的探讨γ-分泌酶抑制剂(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰基-L-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)对脑缺血大鼠神经干细胞(NSCs)移植后的神经保护作用。方法 SD大鼠33只,脑缺血模型制造成功后,随机平均分为3组:模型组、神经干细胞移植组(移植组)、DAPT+移植组。另假手术组11只仅在麻醉状态下分离暴露血管。NSCs移植后7 d观察各组大鼠神经行为学改变; TTC染色观察脑梗死体积;尼氏染色观察脑组织病理形态学变化;免疫荧光双标检测Brd U/神经元核抗原(Neu N)阳性细胞表达。结果假手术组神经功能学评分为零,无脑梗死灶,细胞形态完好,尼氏小体丰富,Brd U/Neu N阳性细胞表达阴性;与假手术组相比,模型组神经功能学评分增加,有明显神经功能缺损症状,可见明显脑梗死灶,神经细胞排列紊乱,可见核固缩,尼氏小体稀少,存活神经元数量显著减少(P<0. 05),有少量Brd U/Neu N阳性细胞表达(P<0. 05);与模型组比较,移植组和DAPT+移植组都有不同程度神经功能评分减低,脑梗死体积缩小,神经细胞存活数量增加(P<0. 05),Brd U/Neu N阳性细胞表达增多(P<0. 05),以DAPT+移植组各项指标恢复最为明显。结论 DAPT能够促进移植的NSCs向神经元分化,对脑缺血大鼠神经干细胞移植后有神经保护作用。
- 刘宗秀张紫微周晓红成媛高维娟
- 关键词：脑缺血神经干细胞移植DAPT神经保护免疫荧光
- IFI16在肝癌细胞中的亚细胞定位研究
- 石新丽任来峰刘景利李明远刘秋君于琨成媛牛晓莉
- 该项目通过细胞染色质蛋白抽提及免疫荧光染色等分子生物学和细胞生物学技术探明了干扰素γ诱导蛋白16（IFI16）在不同TP53基因型肝癌细胞及正常肝细胞中的表达、亚细胞定位及与染色质关系；并分析了干预肝癌细胞中IFI16亚...
- 关键词：
- 关键词：肝癌细胞增殖药物治疗
- 食管鳞状细胞癌中DMBT1和CD44v6的表达及意义被引量：1
- 2015年
- 目的探讨食管鳞状细胞癌组织中抑癌基因DMBT1以及粘附分子CD44v6的表达及与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法检测70例食管鳞状细胞癌组织及23例切缘正常组织中DMBT1、CD44v6的表达情况。结果 DMBT1、CD44v6在癌组织中的表达减弱或呈阴性。DMBT1的表达与食管鳞状细胞癌组织的分化程度、淋巴结的转移有关(P<0.05),与癌组织的浸润深度无关(P>0.05)。CD44v6的表达与食管鳞状细胞癌组织的淋巴结的转移有关(P<0.05),与癌组织的分化程度、浸润深度无关(P>0.05)。结论 DMBT1的表达减弱是食管鳞状细胞癌组织低分化和高度恶性的生物学标志,并与淋巴结的转移密切相关,CD44v6主要与食管鳞状细胞癌的发生与淋巴结的转移密切相关。
- 罗文彦成媛胡蔼园左连富何丽英
- 关键词：食管鳞状细胞癌DMBT1CD44V6免疫组织化学
- Notch信号通路对脑缺血大鼠神经干细胞移植后神经再生的影响被引量：8
- 2020年
- 目的探讨抑制Notch信号通路促进脑缺血大鼠神经干细胞(NSCs)移植后神经再生的机制。方法采用大脑中动脉阻塞(MCAO)方法构建局灶性脑缺血模型,体外培养NSCs,移植入纹状体缺血区。将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、移植组(移植神经干细胞)、氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯(DAPT)+移植组。采用HE染色观察各组大鼠神经元损伤程度,利用免疫组织化学、Western blotting检测各组大鼠脑组织中Notch1、Hes1及Hes5的表达情况。结果与假手术组相比,模型组神经元损伤严重,出现核固缩和核溶解,Notch1、Hes1及Hes5阳性细胞表达明显增多,Notch1、Hes1及Hes5蛋白表达显著上调(P<0. 05)。与模型组相比,移植组和DAPT+移植组神经元损伤均不同程度缓解,Notch1、Hes1及Hes5阳性细胞均有部分表达,各项蛋白表达均有所降低(P<0. 05);DAPT+移植组神经元损伤明显恢复,较移植组各项蛋白阳性细胞和蛋白表达进一步降低(P<0. 05)。结论抑制Notch信号通路可促进脑缺血大鼠神经干细胞移植后的神经再生,其机制主要与下调Notch1、Hes1及Hes5的表达有关。
- 刘宗秀张紫微成媛靳晓飞周晓红高维娟
- 关键词：脑缺血神经干细胞移植神经再生NOTCH信号通路HE染色
- 黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减轻缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞损伤的研究被引量：2
- 2019年
- 目的探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常对照组(Control)、缺氧缺糖/复氧复糖(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)组(Model)、黄芪甲苷组(AS-IV)、溶剂对照组(DMSO)。除正常对照组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖。倒置显微镜观察细胞形态,CCK-8法检测细胞活力,LDH法检测细胞损伤情况,Bax、Bcl-2免疫荧光染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Control组细胞呈两极或多极,突起明显,突起之间相互交织成网状,胞体折光性强;Model组细胞胞体突触减少,细胞皱缩、变圆,胞质凝聚,细胞间连接大量减少;AS-IV组细胞损伤情况较Model组显著缓解。与Control组比较,Model组细胞活力显著降低,LDH漏出率、Bax/Bcl-2值及凋亡率显著升高(P<0.05);与Model组比较,AS-IV组细胞活力显著升高,LDH漏出率、Bax/Bcl-2及凋亡率显著降低(P<0.05),DMSO组无差异(P> 0.05)。结论黄芪甲苷可能通过抑制细胞凋亡发挥对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞的保护作用。
- 张怡周晓红靳晓飞董贤慧于文涛张颖成媛高维娟
- 关键词：黄芪甲苷细胞凋亡
- 黄芪甲苷通过抑制细胞凋亡减轻缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞损伤
- 目的：探讨黄芪甲苷对缺氧缺糖/复氧复糖HT22 细胞凋亡的影响.方法：取对数生长期的HT22 细胞,随机分为4 组：正常对照组(Control)、缺氧缺糖/复氧复糖组(Model)、黄芪甲苷组(AS-Ⅳ)、溶剂对照组(D...
- 张怡周晓红靳晓飞董贤慧于文涛张颖成媛高维娟
- 关键词：黄芪甲苷细胞凋亡
- 沉默beclin1基因对缺氧缺糖/复氧复糖HT22细胞凋亡的影响被引量：6
- 2020年
- 目的探讨beclin1基因对缺氧缺糖/复氧复糖小鼠海马神经元细胞系HT22细胞凋亡的影响。方法取对数生长期的HT22细胞,随机分为4组:正常组(normal)、缺氧缺糖/复氧复糖(OGD/R)模型组(model)、beclin1基因沉默组(beclin1^-/-)、转染对照组(control)。除normal组外,其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖。利用RNAi技术,针对小鼠c DNA序列设计beclin1干扰序列,用脂质体Lipo2000包裹后转染至HT22细胞。于转染48 h后用荧光显微镜观察转染效率,Western blotting检测细胞beclin1表达情况。各组细胞均于复氧复糖24 h后采用CCK-8法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞损伤情况,免疫荧光染色检测Bax、Bcl-2表达及比值变化,Western blotting检测LC3、P62及Caspase-3表达。SPSS 19. 0统计学软件进行数据分析。结果与normal组相比,model组细胞活力及P62蛋白表达显著降低(P<0. 01),乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Caspase-3表达及Bax/Bcl-2均显著升高(P<0. 01)。与model组相比,beclin1^-/-组细胞活力及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达显著降低(P<0. 01),LDH漏出率、Bax/Bcl-2及P62、Caspase-3表达显著升高(P<0. 01);control组与model组比较差异无显著性。结论沉默beclin1抑制细胞自噬可使缺氧缺糖/复氧复糖处理的HT22细胞损伤加重,细胞凋亡进一步增加。
- 张怡靳晓飞周晓红董贤慧张颖于文涛成媛高维娟
- 关键词：BECLIN1基因沉默自噬免疫印迹法
